Inhibition et Reprise de la Production de Testostérone Naturelle

L’inhibition de la production de testostérone naturelle est un des effets secondaires les plus significatifs de l’utilisation des stéroïdes anabolisants/androgéniques (AAS). Il n’existe aucun moyen d’éviter complètement le problème, mais il y a des façons de le minimiser et de faire retrouver des taux de testostérone raisonnables rapidement après un cycle. Dans cet article, nous allons étudier le problème d’inhibition, ses causes et les meilleures solutions actuellement connues.

Les Causes de l’Inhibition

En général, des taux élevés d’hormones entraineront l’inhibition de la production de testostérone naturelle. Beaucoup de culturistes ont fini par croire que seuls, les taux élevés d’œstrogènes sont responsables de l’inhibition et ils croient qu’en bloquant l’œstrogène, ils peuvent stopper l’inhibition.

Ce n’est pas vrai. Par exemple, considérez les résultats vus dans l’étude de cas « 2 semaines on et 4 off » rapporté sur MESO-Rx où Jim a utilisé 50 mg/jour d’acétate de trenbolone qui n’aromatise pas, 50 mg/jour de Dianabol qui aromatise, avec 250 mg/jour de Cytadren comme un inhibiteur de l’aromatase, et 50 mg/jour de Clomid comme un antagoniste des récepteurs d’œstrogènes. Son taux d’œstrogènes est resté dans la tranche normale, bien qu’élevé depuis la base, vu qu’apparemment, le Cytadren n’a pas été suffisant pour bloquer complètement l’aromatisation. Le Clomid aurait dû surmonter facilement les taux normaux d’œstrogènes, et ainsi, si la théorie d’inhibition par l’œstrogène seule était correcte, Jim aurait dû présenter une absence d’inhibition. Mais le fait est que ses taux de testostérone sont descendus à un dixième de leur valeur de base. L’œstrogène n’a pas été la seule cause de son inhibition. Elle n’aurait pas pu être la cause de tout cela, vu ses taux normaux et l’utilisation de Clomid.

C’est la fin de la théorie de l’inhibition par l’œstrogène seule prônée par d’autres auteurs. Toutefois, cela ne signifie pas que l’œstrogène n’est pas non plus inhibiteur parce qu’il l’est.

Quoi d’autre cause l’inhibition en plus de l’œstrogène ? La DHT qui n’aromatise pas, a été largement démontrée comme entrainant une inhibition de la production de testostérone. L’androgène seul est suffisant pour causer l’inhibition. Dans le cas de Jim, l’utilisation d’androgène était modérément lourde, et l’androgène seul semblerait être la cause isolé de l’inhibition.

La progestérone est une autre hormone qui peut causer l’inhibition lorsqu’elle est utilisée à long terme. Paradoxalement, en court terme, il peut être stimulateur. D’autres facteurs pertinents incluent les béta-agonistes, les opiacés, la mélatonine, la prolactine et probablement d’autres composés. Avec l’exception des béta-agonistes (ex : éphédrine et Clenbutérol) et des opiacés (des endorphines naturelles qui sont inhibitrices d’un autre côté, et le Nubain qui bloque une telle inhibition), la manipulation de ces composés ne semble pas nécessaire dans le bodybuilding.

L’Axe Hypothalamique/Pituitaire/Testiculaire (HPTA)

Pour comprendre l’inhibition de la production de la testostérone, il nous faut connaitre en premier lieu comment elle est produite et comment cette production est contrôlée. Grosso modo, l’hypothalamus reçoit une variété d’informations (par exemple les taux de différentes hormones) et décide si plus d’hormones sexuelles devraient être produites ou pas. Si les données sont importantes, par exemple un taux élevé d’œstrogènes ou d’androgènes ou des deux, l’hypothalamus décide qu’une petite quantité d’hormones sexuelles devrait être produite, ou aucune production ne devrait avoir lieu. Mais si les données sont faibles, il pourrait décider que plus d’hormones sexuelles devraient être produites. Il semble que l’hypothalamus ne réagit pas seulement aux taux courants d’hormones mais aussi aux antécédents des taux d’hormones.

L’hypothalamus lui-même ne peut pas produire d’hormones sexuelles – à la place, il produit la LHRH ou l’hormone libératrice de l’hormone lutéinisante (LH), appelée aussi GnRH (hormone libératrice de gonadotrophine). C’est ce qui va stimuler la glande pituitaire.

La glande pituitaire utilise la quantité de LHRH comme un de ses signaux pour décider du taux de LH à produire. Une réponse spécifique dépend d’une présence suffisante de récepteurs pour la LHRH. Ces récepteurs doivent être activés pour que la LH puisse être produite. La glande pituitaire utilise également les taux d’hormones sexuelles, les taux actuels et ceux des antécédents, pour décider du taux de LH à produire. Certains aspects du comportement de la glande pituitaire sont étranges. Par exemple, une quantité excessive de LHRH dans la glande pituitaire produit une régulation négative sur les récepteurs de LHRH, avec pour résultat, une sécrétion très élevée de LHRH, faisant penser à une grande production de testostérone, mais en réalité c’est une diminution de la production de la testostérone qui se produit. Une autre singularité est que lorsque des taux élevés d’œstrogènes inhibent la glande pituitaire, une certaine quantité d’œstrogènes est encore requise pour maintenir un nombre élevés de récepteurs de LHRH. Donc, des taux faibles et trop élevés d’œstrogènes peuvent tous les deux inhiber la production de la LH.

La LH produite par la glande pituitaire stimule ensuite les testicules pour qu’ils produisent de la testostérone. Ici, la quantité de LH est le facteur principal, et des taux élevés d’hormones sexuelles ne semblent pas causer d’inhibition à ce niveau.

L’inhibition Par les Cycles de Stéroïdes Anabolisants

Du fait que des taux élevés d’androgènes maintenus nuit et jour entrainent une inhibition, les cycles traditionnels ne peuvent pas simplement éviter l’inhibition de la production de la LH pendant la durée du cycle. Voici trois moyens de l’éviter :

Evitez d’avoir des taux d’androgènes élevés tout le temps. Ceci peut être réalisé en utilisant par exemple des AAS oraux seulement le matin, avec la dernière dose aux environs de midi. Même 100 mg/jour de Dianabol peuvent être pris dans ce style avec une inhibition moindre. Le problème avec cette approche, c’est que les gains ne sont pas excellents comparés à ce qui est observé lorsque les taux élevés d’androgènes sont maintenus tout le temps.

Utilisez une quantité et un type d’AAS qui est assez faible pour éviter trop d’inhibition. Le Primobolan à une dose de 200 à 400 mg/semaine peut accomplir cet effet. Encore, les gains seront compromis comparé à un cycle plus étoffé. Les esters de testostérone et le Déca sont inhibiteurs de toutes les manières même à une dose de 100 mg/semaine. Aussi, l’utilisation d’une faible dose de ces médicaments entrainera simplement à la fois une inhibition et des gains moindres.

Il est envisageable d’utiliser un anti-androgène, mais cela anéantirait complètement les objectifs du cycle.

Quand les doses d’AAS sont suffisantes pour obtenir de bons gains, on observe un schéma intéressant. Pour les deux premières semaines du cycle, seul l’hypothalamus est inhibé, et il ne produit certainement pas de LHRH en réponse à sa détection de taux élevés d’hormones sexuelles. La glande pituitaire n’est pas du tout inhibée : en fait, elle est surtout sensibilisée, et va réagir à la LHRH (s’il en est produit) même plus que normalement. Après 2 semaines cependant, la glande pituitaire est inhibée à son tour, et même si il y a de la LHRH, la glande pituitaire va produire peu ou pas du tout de LH. Mais ceci est une sorte d’inhibition plus marquée. Après ce stade, il semble ne pas y avoir de « point de commutation » défini plus loin où l’inhibition devient plus profonde et plus difficile à rétablir. En règle générale, je dirais qu’il semble y avoir une petite différence entre utiliser un AAS pendant 3 semaines et l’utiliser pendant 8 semaines : la reprise est sensiblement identique quelle que soit la façon choisie. Entre 8 et 12 semaines, il devient de plus en plus probable que la reprise soit plus difficile et plus lente, bien que même à 12 semaines, la reprise n’est pas couramment aussi problématique, prenant seulement quelques semaines. Les cycles au-delà de12 semaines semblent plus probablement causer des problèmes conséquents avec la relance. Parmi les centaines de consultations que j’ai donné à des personnes ayant souffert de problèmes de relance, très peu (je peux m’en rappeler deux) étaient pour des cycles très courts comme 6 semaines, alors que la plupart étaient pour des utilisations sur 12 semaines ou même plus.

Je ne sais pas quels changements surviennent dans l’hypothalamus et la glande pituitaire après une longue période entrainant ce trouble, mais il est sûrement vrai que l’inhibition à long terme rend la reprise encore plus difficile en général. Je suspecte que le problème soit relié à un changement au niveau de « l’horloge » qui régule le taux de sécrétion de LHRH, bien que je n’en sois pas complètement certain.

Médicaments Dont l’Usage Est en Lien avec l’Inhibition

(Note de l’auteur – mai 2011 : Des années auparavant, les inhibiteurs de l’aromatase tels que l’Arimidex et le letrozole coûtaient nettement plus cher que le Cytadren, et étaient moins disponible. Ainsi, dans le passé, le Cytadren a été souvent utilisé comme un inhibiteur de l’aromatase. Cet usage est aujourd’hui devenu obsolète).

Cytadren: Ce médicament peut être utilisé pour réduire la conversion de la testostérone, du Dianabol et de l’Equipoise (liste non exclusive d’AAS aromatisables mais ce sont les principaux) en œstrogènes. Certains sentent que quand les taux d’œstrogènes sont maintenus sous surveillance pendant le cycle, la reprise se fait plus rapidement qu’après la fin du cycle, mais cela n’a pas été prouvé. Bien que ce soit quand même une bonne idée. Et si les esters de testostérone avaient été utilisés bien avant la fin du cycle, certains taux de ces composés resteront pendant des semaines, et l’usage continu du Cytadren contribuerait à prévenir la conversion en œstrogènes, ce faisant, réduira l’inhibition. Le meilleur schéma posologique, à mon avis consiste en une prise d’un ½ comprimé (125 mg) au lever, puis d’un ¼ de comprimé à 6 et 12 heures plus tard. L’utilisation de plus de Cytadren que ce dosage, ou selon un schéma différent, peut mener à un effet défavorable sur la production de cortisol, avec un rebond ultérieur du cortisol après une discontinuation de la prise du médicament. Certains individus souffrent d’une léthargie (sensation de fatigue et de paresse, ou somnolence) due au Cytadren, mais cela est peu courant à cette dose.

L’Arimidex: Ce médicament réalise les mêmes objectifs que le Cytadren sans les éventuels effets secondaires cités plus haut. Le dosage typique est de 0,5 mg un jour sur deux lorsqu’on utilise des quantités modérées de stéroïdes aromatisants à raison de 500 mg/semaine, ou de 0,5 mg/jour si on prend des quantités plus élevées de stéroïdes aromatisants (comme à une dose de 1000 mg/semaine). Il y a une grande variabilité individuelle, si bien que le dosage devrait être ajusté sur la base des tests sanguins du niveau d’œstradiol. Dans certains cas, une dose plus élevée (comme de 1 mg/jour) est requise pour maintenir le taux normal d’œstradiol durant l’utilisation de stéroïdes aromatisants. Le dosage devrait être gardé assez bas pour éviter que le taux d’œstradiol ne soit en dessous de la limite normale.

Le Clomid: Après la fin d’un cycle, une dose de 50 mg/jour de Clomid est habituellement très efficace pour restaurer la production de testostérone naturelle. Il agit en bloquant les récepteurs d’œstrogènes au niveau de l’hypothalamus et de la glande pituitaire. Si les taux d’androgènes ne sont pas élevés, cette dose est suffisante pour entrainer la production d’au minimum une quantité normale de LH, ou souvent plus de LH que la normale. Pendant le cycle, le Clomid ne peut pas prévenir l’inhibition, bien que certains pensent que son utilisation durant le cycle permettrait une reprise ultérieure plus rapide. Mais cela n’est pourtant pas prouvé. Cependant, à défaut, il est utile comme un agent contre la gynécomastie et la rétention d’eau durant le cycle.

Le Novaldex: Il agit de la même manière que le Clomid, mais presque aussi bien en lien avec l’inversion de l’inhibition. Il est préférable de l’utiliser uniquement comme un agent anti-gynécomastie et rétention d’eau, ou pas du tout. Si le Clomid est utilisé, le Novaldex n’est pas nécessaire.

L’HCG: Cette substance n’a aucune action en lien avec l’inhibition de l’hypothalamus et de la glande pituitaire. Il agit plutôt comme une LH, et incite les testicules à produire de la testostérone comme si c’était en présence de LH. Elle est ainsi utile pour éviter l’atrophie testiculaire pendant le cycle. La meilleure méthode de dosage est d’utiliser fréquemment de petites quantités : 500 UI par jour sont suffisantes, et 1000 UI peuvent être éventuellement utilisées. La quantité journalière peut être administrée en une fois ou divisée en deux. Elle peut être administrée par voie intramusculaire ou sous-cutanée. En mettre plus n’est pas toujours la meilleure option : en effet, trop d’HCG peut entrainer une régulation négative sur les récepteurs de LH au niveau des testicules, et sera ainsi contre-productif. Une overdose d’HCG peut aussi causer une gynécomastie.

L’éphédrine/le clenbutérol: L’action béta-agoniste de ces médicaments pourrait intervenir dans la reprise. Personnellement, je recommande l’utilisation de l’éphédrine en post-cycle à ceux qui peuvent le faire. Le clenbutérol possède les mêmes effets mais agit en continu en raison d’une demi-vie plus longue, et permet ainsi une dose efficace plus élevée (quantités multipliées par la puissance) du fait qu’il ait relativement moins d’effets sur les récepteurs béta du cœur. Toutefois, je ne suis pas sûr que le clenbutérol ait de meilleurs effets en relation avec la reprise.

Les stéroïdes anabolisants oraux: Ces médicaments n’interviennent pas dans la reprise de la production de testostérone naturelle. Par contre, s’ils sont utilisés uniquement le matin, ils peuvent contribuer au maintien de la masse musculaire durant la phase de relance, avec peu ou pas d’effets défavorables sur la reprise.

Le Tribulus: Je n’ai pas pu observer l’intérêt de ce médicament moi-même. J’ai seulement essayé la marque Tribestan, mais il s’agit de la marque qui a valu la réputation du tribulus.

La mélatonine: Pendant que les schémas de sommeil déséquilibrés inhibent la reprise, je n’ai rien trouvé qui prouve que la prise nocturne de mélatonine accélère la relance. Cependant, elle est utile pour ceux qui ont permis à leurs habitudes de sommeil d’être déséquilibrés et qui souhaitent réinitialiser leur horloge interne naturelle.

Recommandations générales

Bien sûr, les médicaments pharmaceutiques ne devraient pas faire l’objet d’une auto-prescription : il s’agit ici de simples recommandations sur ce qui est efficace, mais non de ce qu’il faut faire sans les conseils d’un médecin. Assez parlé.

Les meilleurs plans de cycles sont soit composés de cycles brefs de 2 semaines avec des médicaments d’action courte, ce qui permet une reprise quasi-immédiate (en moins d’une semaine) ou de cycles d’environ 6 à 10 semaines, ce qui permet habituellement une reprise convenable et qui laisse pas mal de temps pour réaliser des gains. Des cycles de durée figurant dans la fourchette de 3 à 5 semaines sont moins efficaces parce qu’ils combinent l’inconvénient de l’insuffisance de temps pour réaliser des gains avec celui d’une reprise plus lente.

Si un cycle dure 8 semaines ou plus, je pense qu’il est préférable d’utiliser l’HCG durant le cycle, si c’est possible, comme il a été décrit plus haut. L’HCG ne devrait pas être utilisé pendant la relance elle-même car il va augmenter les taux d’androgènes et d’œstrogènes, ce qui va avoir un effet inhibitoire sur l’hypothalamus et la glande pituitaire.

Si le Clomid n’a pas été utilisé pendant le cycle, son utilisation devrait commencer dès que les taux d’androgènes diminuent assez bas pour que la relance soit possible. Ce serait environ de 2 semaines après la dernière injection d’ester de stéroïdes d’action longue, à des doses raisonnables comme 500 mg/semaine. Il faudrait commencer la prise de Clomid à raison de 300 mg pendant le premier jour (six fois 50 mg) pour faire augmenter rapidement la concentration sanguine à la valeur requise, puis la dose sera maintenue à 50 mg/jour. Ce schéma posologique est nécessaire en raison de la longueur de la demi-vie du médicament. Il doit être poursuivi jusqu’à ce qu’on soit sûr que la production de testostérone naturelle soit revenue à la normale ainsi que la taille des testicules, avec l’exception que si la durée d’utilisation a dépassé les 6 semaines, on pourrait essayer de le faire descendre pendant quelques semaines pour voir ce qui en résulte. S’il ne se produit aucune amélioration ultérieure, le Clomid pourrait être réintégré. L’utilisation à long terme du Clomid a été scientifiquement étudiée et il a été reconnu comme dépourvu de danger sur des périodes d’au moins un an. Quoi qu’il en soit, un faible pourcentage d’utilisateurs du Clomid développe des troubles de la vision, généralement réversible lorsque la prise n’est pas continuelle. Aussi, si vous présentez ce problème, le médicament doit être certainement à discontinuer.

Lors de l’utilisation d’injectables aromatisables, un anti-aromatase pourrait être utile pendant 3 semaines environ après la dernière injection, ou 4 semaines si le dosage a été élevé (d’1g/semaine ou plus).

Enfin, l’éphédrine semble être d’une certaine aide. Une dose identique à celle utilisée pour le régime (ex : 25 mg 3 fois par jour) semble totalement suffisante.

L’inhibition à long terme peut être un effet secondaire grave de l’utilisation d’AAS. Ce risque devrait être réduit en évitant les cycles trop longs. Cela ne compromet pas vraiment les gains vu que le corps ne peut pas croitre rapidement d’une semaine à l’autre, 52 semaines par an. Et même une inhibition modérée en post-cycle est quelque chose que l’on souhaite minimiser, vu que c’est frustrant de perdre tellement de ses gains dans les premières semaines après un cycle, en conséquence de la baisse de testostérone naturelle et en absence d’AAS. Le conseil donné plus haut est généralement efficace pour réduire de telles pertes, et j’espère que vous le trouverez utile.

Inhibition et Reprise de la Production de Testostérone Naturelle

Bill Roberts

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Bill Roberts est un spécialiste mondialement reconnu pour son expertise sur les stéroïdes anabolisants et les médicaments améliorant la performance. Bill possède un Diplôme universitaire en Microbiologie et Cytologie, et a accompli les critères éducationnels et de recherche pour l’obtention d’un PhD en Chimie Médicinale dans une université Américaine réputée.

Bill intégra l’industrie des compléments nutritionnels avant de finir sa thèse de doctorat, mais son parcours éducatif était tellement inestimable au point de pouvoir concevoir et améliorer des compléments nutritionnels, vu que c’était dans le domaine de la conception de molécules de médicaments, et secondairement quelques travaux dans l’administration transdermique.

Son éducation n’a pas été particulièrement « orientée » vers les stéroïdes anabolisants autrement qu’une expertise avec des principes pharmacologiques qui disposent de larges applications. Ceci a permis à Bill de fournir un aperçu unique dans le domaine de la pharmacologie des anabolisants, avec une connaissance des points qu’il n’aurait connu autrement.