AAS et neurodégénérescence

GiantMuscle

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Qu'est-ce que la neurodégénérescence? La neurodégénérescence (perte tissulaire irréversible) définit la détérioration graduelle et progressive des fonctions neuronales telles que le mouvement, la motivation et la mémoire en raison des altérations structurelles des neurones ou de la mort neuronale. Ces changements entraînent une accumulation de protéines toxiques dans le cerveau et la perte des fonctions des mitochondries.

Commençons par la testostérone

"Il a été démontré que la testostérone est neuroprotectrice chez les sujets masculins en bonne santé. D'un autre côté, les caractéristiques neuroprotectrices de la testostérone sont réduites avec l'âge et conduisent ensuite à une production accrue de ROS (reactive oxygen species) et à une neurodégénérescence."
C'est quoi la vérité alors ? Eh bien, c'est les deux. L'effet dépend des taux plasmatiques de testostérone.

La testostérone a des effets bidirectionnels ; c'est à la fois un antioxydant et un stress oxydant et cela dépend de l'état du cerveau. En bref, il est à la fois neurodégénératif et neuroprotecteur selon certaines conditions. Ces conditions sont fortement corrélées avec les niveaux de testostérone plasmatique.

Effets neurodégénératifs : comment se produisent-ils ? Via la destruction des neurones dopaminergiques au sein de la Substantia Nigra. C'est la même dégénérescence qui se produit dans la maladie de Parkinson. Cela se produit avec les NIVEAUX SUPRAPHYSIOLOGIQUES / HYPER-ANDROGÈNES DE TESTOSTÉRONE.
  • «Il a été rapporté que la testostérone peut augmenter la neurotoxicité induite par le stress oxydatif dans les neurones dopaminergiques chez le rat et conduit ensuite à la perte des neurones dopaminergiques et à la neurodégénérescence»
Maintenant, que se passe-t-il avec trop peu de testostérone? Atrophie musculaire spinale et bulbaire (SBMA ou maladie de Kennedy). La SBMA est une maladie neurodégénérative débilitante progressive entraînant des crampes musculaires et une faiblesse progressive due à la dégénérescence des motoneurones du tronc cérébral et de la moelle épinière. Heureusement, il s'agit d'une maladie génétique due à une mutation du gène du récepteur aux androgènes. Cela étant dit, les hommes dont les taux de testostérone sont réduits ressentiront toujours les symptômes neurodégénératifs, mais peuvent être traités par une thérapie de remplacement de la testostérone. Cela se produit avec les NIVEAUX HYPO-ANDROGÈNES DE TESTOSTÉRONE.
  • «Il a été démontré que la testostérone joue un rôle essentiel dans la progression de l'atrophie musculaire spinale et bulbaire (SBMA). La SBMA est une maladie neurodégénérative et influence les hommes d'âge moyen en raison de la diminution des taux de testostérone et la thérapie de remplacement de la testostérone peut améliorer les symptômes de la maladie. »
Donc, trop peu de testostérone est mauvais, trop de testostérone est mauvais. Vous voulez un équilibre parfait.

Trenbolone : Le roi du "shitshow" lui-même.

Les métabolites de la trenbolone (17β-trenbolone) s'accumulent dans l'hippocampe du cerveau. L'hippocampe joue un rôle important dans la consolidation des informations de la mémoire à court terme, la mémoire à long terme, et dans la mémoire spatiale qui permet la navigation. Ce métabolite induit l'apoptose des neurones dans l'hippocampe, tout en maîtrisant complètement les effets neuroprotecteurs de la testostérone (qui, comme discuté ci-dessus, est observé à des niveaux de TRT physiologiques normaux).

Les amyloïdes bêta (Aβ) sont les peptides de l'hippocampe. La trenbolone modifie l'accumulation de bêta amyloïde, via un mauvais repliement de la protéine elle-même. Cette protéine mal repliée s'appelle un oligomère, qui est incroyablement toxique pour les cellules nerveuses. Ce mauvais repliement induit par la trenbolone de Aβ est observé dans des structures en forme de plaque, très similaires à celles observées dans la maladie d'Alzheimer et la maladie à prion (heureusement, pas aussi mortelle que la maladie à prion).

  • - «Il a été démontré que la 17β-trenbolone s'accumule dans le cerveau du foetus et du rat adulte, en particulier dans l'hippocampe. L'accumulation d'Aβ est modulée par la 17β-trenbolone et la 17β-trenbolone favorise l'apoptose des neurones primaires de l'hippocampe in vitro. Il a été suggéré que la 17β-trenbolone est impliquée dans la neurodégénérescence et que les personnes exposées à cette substance de plusieurs manières sont affectées.
  • - «La distribution de la 17β-trenbolone et ses effets sur les taux d'hormones sériques et l'accumulation de Aβ42 in vivo et ses effets sur les paramètres liés à la MA in vitro ont été évalués. La 17β-trenbolone s'est accumulée dans le cerveau du rat adulte, en particulier dans l'hippocampe et dans le cerveau du fœtus. Il a modifié l'accumulation de Aβ42. La 17β-trenbolone a induit l'apoptose des neurones primaires de l'hippocampe in vitro et a résisté à la fonction neuroprotectrice de la testostérone. L'expression de la protéine préséniline-1 était régulée à la baisse tandis que la production du peptide β-amyloïde 42 (Aβ42) et les activités de la caspase-3 étaient augmentées. Les récepteurs aux androgènes et aux œstrogènes ont assuré la médiation des processus. La 17β-trenbolone a joué un rôle critique dans la neurodégénérescence. »
En bref, tren est mauvais.


Nandrolone (Deca / NPP)

Deca induit la mort neuronale via la suractivation du récepteur N-méthyl-d-aspartate (NMDA) dans le cortex du cerveau. Voie de mort neuronale spécifique induite par une stimulation excessive des récepteurs du glutamate, entraînant un afflux excessif de Ca2 + à travers les canaux ioniques associés à un récepteur, entraînant l'apoptose des cellules neuronales. L'hyper-excitabilité du récepteur NMDA se manifeste également dans la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies neurodégénératives cognitives. Fait intéressant, l'activité du récepteur NMDA a été AUGMENTÉE avec l'utilisation d'inhibiteurs de l'aromatase, ce qui suggère en outre que l'œstrogène est neuroprotecteur de différentes manières. Une fois de plus, les taux de testostérone TRT semblaient neuroprotecteurs contre cet effet.

De plus, Deca induit la création d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et des espèces réactives de l'azote (RNS). Les ROS sont des molécules instables qui contiennent des radicaux oxygène et qui réagissent facilement avec d'autres molécules dans une cellule. Une accumulation d'espèces réactives de l'oxygène dans les cellules peut endommager l'ADN, l'ARN et les protéines et peut entraîner la mort cellulaire.

  • «Un déséquilibre du système redox avec un excès d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et des espèces réactives de l'azote (RNS) peut contribuer à la lésion et à la mort des cellules neuronales et a été associé à l'apoptose. Le système redox peut jouer différents rôles dans l'apoptose. L'oxydation des protéines peut essentiellement influencer l'expression génique nécessaire aux signaux conduisant à l'apoptose. L'activation de la caspase, la liaison à l'ADN de plusieurs facteurs de transcription et les altérations du cytosquelette dans les cellules en apoptose peuvent être directement ou indirectement affectées par les événements oxydatifs. »
  • "Orlando et al. Ont étudié l'effet de certains AAS (testostérone, nandrolone, stanozolol et gestrinone) sur la mort neuronale excitotoxique induite par le N-méthyl-d-aspartate (NMDA) dans des cultures primaires de cellules corticales de souris. Le terme« excitotoxicité » a été inventé par John Olney pour décrire une voie de mort neuronale spécifique induite par une stimulation excessive des récepteurs du glutamate, entraînant un afflux excessif de Ca2 + via les canaux ioniques associés à un récepteur. Les auteurs ont démontré que seules des concentrations très élevées de testostérone étaient capables d'amplifier l'excitotoxicité neuronale; au contraire, des concentrations de testostérone plus faibles semblaient être protectrices. "
En bref, la nandrolone est mauvaise, mais pas aussi mauvaise que la tren.

Inhibiteurs d'œstrogène et d'aromatase

L'œstrogène est neuroprotecteur, il est important pour la cognition et la santé mentale. Une diminution des œstrogènes est fortement associée à une diminution de la cognition chez les hommes et les femmes. De plus, l'œstrogène module le repliement approprié de l'amyloïde bêta et est responsable d'une bonne accumulation. Il a un effet anti-inflammatoire supplémentaire via l'inhibition des cytokines pro-inflammatoires.

L'œstrogène joue également un rôle crucial dans la réparation de l'ADN. Les mécanismes de réparation de l'ADN régulés par les œstrogènes dans le cerveau ont des effets neuroprotecteurs. L'œstrogène régule la transcription des gènes de réparation de l'excision de base de l'ADN ainsi que la translocation des enzymes de réparation de l'excision de base entre les différents compartiments subcellulaires.

Qu'en est-il des inhibiteurs d'aromatases? En général, l'inhibition de l'aromatase, l'enzyme qui catalyse la conversion non réversible des androgènes aromatisables en œstrogènes, entraîne une baisse des taux d'œstrogènes. Cette inhibition est associée à une modification du dépôt de bêta-amyloïde et à des accidents vasculaires cérébraux plus graves dans les modèles murins atteints de la maladie d'Alzheimer

TUDCA : je parie que certains d'entre vous ne s'attendaient pas à voir cela dans la liste.

TUDCA est incroyable en matière de neuroprotection. TUDCA inhibe le NF-kB qui est responsable de l'inflammation neurale aiguë (l'inflammation est un facteur clé qui conduit à l'apoptose neurale). TUDCA a un effet anti-inflammatoire supplémentaire dans la neuroinflammation par la régulation de la voie du facteur de croissance transformant β (TGF-β) dans l'hippocampe. Enfin, TUDCA module la mort cellulaire en interrompant les voies classiques de l'apoptose (l'afflux de calcium qui a été décrit avec la nandrolone ci-dessus) et empêche le mauvais repliement de l'amyloïde bêta, le même mauvais repliement que celui induit par la trenbolone et observé dans la maladie d'Alzheimer. De nombreux essais utilisent actuellement TUDCA comme traitement précoce efficace de la maladie d'Alzheimer, ce qui signifie que TUDCA peut aider à prévenir la progression de la maladie, mais ne l'inverse pas.


Cela pourrait-il signifier que de courtes explosions de 8 semaines de tren A (ou NPP), ainsi que la TRT, complété par TUDCA, soient la nouvelle méta pour minimiser la neurodégénérescence? Qui sait.

Taurine

A noter également. La taurine aide à prévenir certains des dommages causés par un cycle de nandrolone :
«Les résultats de la présente étude ont montré que la taurine a inversé les perturbations induites par le décanoate de nandrolone dans les caractéristiques du sperme, normalisé le taux de testostérone sérique et restauré les activités des principales enzymes stéroïdogènes; 3β-HSD et 17β-HSD. De plus, la taurine a empêché la toxicité testiculaire induite par le décanoate de nandrolone et les dommages à l'ADN grâce à ses effets antioxydants, anti-inflammatoires et anti-apoptotiques.



Merci à Reddit et r/steroids

Contenu supplémentaire :



Merci @Samuro pour le lien et @havah pour l'article :)
 
Dernière édition:

LuluProd

Well-Known Member
Quand je vois sa je me dit " est-ce que sa vaut le coup de se flinguer la santé pour avoir un bon physique (qui n'est pas atteignable naturellement)".

Enfaîte prendre c'est 2 molécules ( tren, deca) c'est ce flinguer la santé à petit feu..

Sa fait réfléchir quand même, en tout cas merci de publier ce genre de chose qui est très intéressant.
 

Samuro

Well-Known Member
Quand je vois sa je me dit " est-ce que sa vaut le coup de se flinguer la santé pour avoir un bon physique (qui n'est pas atteignable naturellement)".

Enfaîte prendre c'est 2 molécules ( tren, deca) c'est ce flinguer la santé à petit feu..

Sa fait réfléchir quand même, en tout cas merci de publier ce genre de chose qui est très intéressant.
Sans vouloir jouer les moralisateurs, mon point de vue c'est que sauf objectif de compétition, on peut déjà se forger un physique solide juste avec de la testo. Et sans monter à 2g.
Pas besoin de s'autodétruire pour avoir un physique...

Après si tout le monde veut ressembler à Simeon Panda ou à Big Ramy, c'est sûr que ça devient n'imp... Mais là le problème est plus du domaine de la psy qu'autre chose.

Les PHD ont tellement été banalisées ces dernières années que maintenant les gars pensent à la tren ou au clen avant même d'avoir maîtrisé les bases en diète et training.
Et là y'a un problème...
 

GiantMuscle

Well-Known Member
@GiantMuscle : T'as des infos du même genre pour d'autres molécules gros ou ton article s'arrête là ?

Je peux enterrer encore un peu plus la trenbolone et la nandrolone avec d'autres études mais j'ai pas spécifiquement autre chose pour les autres molécules.

C'est des ES jamais vraiment cités pour le Deca et la Tren, je trouve que c'est important d'en parler.

@billy tu voudras peut-être un peu raconter tes péripéties dans les grandes lignes.

Apres ca reste deux molécules qui font avoir énormément de gains et résultats, j'ai pas trop d'avis, je peux pas dire : Putain ca craint je vais plus jamais y toucher ! Mais je peux pas dire non plus que les ES m'ont pas refroidis.
 

Samuro

Well-Known Member
Je peux enterrer encore un peu plus la trenbolone et la nandrolone avec d'autres études mais j'ai pas spécifiquement autre chose pour les autres molécules.

C'est des ES jamais vraiment cités pour le Deca et la Tren, je trouve que c'est important d'en parler.

@billy tu voudras peut-être un peu raconter tes péripéties dans les grandes lignes.

Apres ca reste deux molécules qui font avoir énormément de gains et résultats, j'ai pas trop d'avis, je peux pas dire : Putain ca craint je vais plus jamais y toucher ! Mais je peux pas dire non plus que les ES m'ont pas refroidis.
De mémoire, il me semble qu'un feed assez similaire doit traîner quelque part sur le fofo. Le sujet avait été évoqué à l'époque où havah était encore ici je crois.
 

LuluProd

Well-Known Member
Sans vouloir jouer les moralisateurs, mon point de vue c'est que sauf objectif de compétition, on peut déjà se forger un physique solide juste avec de la testo. Et sans monter à 2g.
Pas besoin de s'autodétruire pour avoir un physique...

Après si tout le monde veut ressembler à Simeon Panda ou à Big Ramy, c'est sûr que ça devient n'imp... Mais là le problème est plus du domaine de la psy qu'autre chose.

Les PHD ont tellement été banalisées ces dernières années que maintenant les gars pensent à la tren ou au clen avant même d'avoir maîtrisé les bases en diète et training.
Et là y'a un problème...
Tu a tout à fait raison, j'avais envie de faire une compétition, j'avais pris un coach pour sa mais il m'a bien carotte car tout ce qu'il m'a donner venait d'internet (diet, alimentation), sa ma enlever l'envie de continuer.
 

LuluProd

Well-Known Member
325€ le mois?cher!!!!
C'est ce que je me suis dit aussi, mais quand tu connais pas le milieux tu fais confiance tu vois ce que je veux dire...

Maintenant que je suis sur le forum je me suis rendu compte qu'il y a des coach qui sont capable de faire de très belle chose à un meilleur prix, je pense en prendre un après l'ouverture des salles.
 

Seb58

Well-Known Member
Très intéressant encore une fois tes articles !

Un médecin m'en avait parlé. Pour avoir été médecin du sport et avoir connu des gens qui en ont pris sur du long terme apparemment à la longue c'est une véritable catastrophe sur le cerveau. Sans compter que çà bousille le foie et les reins dans un premier temps mais ensuite viens le tour du coeur, du pancréas, des intestins, des artères, j'en passe.
 

LuluProd

Well-Known Member
Après pour la tren je pense que faire 1 cycle de 8 semaine par an c'est tout à fait raisonnable non ?
 

billy

Well-Known Member
De toute façon on peut bien remarquer que chez beaucoup d'utilisateurs de stéros nottament tren et nandro que ça nous change mentalement.
Sommeil déréglé, anxiété, la sensation de ne jamais être heureux, saute d'humeur etc... Et ça même hors cure.

Pour ma part je le vois bien. Il y a presque 2 ans j'ai pris un bon choqué à la tête. J'en avais déjà pris d'autre mais celui là m'a provoqué un trauma crânien léger et comme par hasard j'étais sous para et nandro à ce moment là.
Normalement un trauma crânien léger se remet vite (moins de 6 mois)
Hélas pour moi ce n'est toujours pas remis et je suis persuadé que les stéros ont une grosse responsabilité.
Je vois bien que mes neurotransmetteurs sont déréglé, la ou je m'en rends le plus compte c'est que je ne ressens j'aimais de sensation de bonheur bien être. Je suis plus anxieux qu'avant. Mon sommeil est très variable etc....
Ce sont biensur des symptômes de trauma crânien mais vraiment disproportionnés comparé au choc ou je n'ai même pas perdu connaissance.

Sans compté des problèmes urinaires très chiant depuis plus d'un an qui sont également dû aux stéros.
 

Seb58

Well-Known Member
Putin c'est vraiment effrayant tous ces effets secondaires ... merci beaucoup pour ton témoignage @billy au moins tu as le mérite d'être franc !

D'où l'intérêt de faire un irm du cerveau avant et après chaque cure, mais qui a les moyens de faire çà ?
 

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