[Guide] Primobolan / Equipoise ont fait chuter mon E2

GiantMuscle

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Primobolan / Equipoise ont fait chuter mon E2

Introduction

Bienvenue dans ce guide exhaustif sur les effets du Primobolan (Primo) et de l'Equipoise (EQ) sur les niveaux d'œstrogènes. Si vous utilisez ces composés et que vous avez remarqué des symptômes inhabituels ou une chute de votre E2, vous êtes au bon endroit.

Ce post va couvrir :
  • Les mécanismes d'action du Primo et de l'EQ
  • Leurs effets sur l'œstrogénicité
  • Les facteurs individuels influençant ces effets
  • Comment gérer les symptômes de faible œstrogénicité

Contexte

Vous avez peut-être utilisé EQ (boldenone undecylenate), Primo (metenolone enanthate) ou les deux, et constaté des effets très différents de ceux rapportés par d'autres utilisateurs. Certains voient leur E2 chuter dramatiquement, d'autres non. Comment expliquer ces différences marquées pour les mêmes produits à doses similaires ?

Objectifs de ce guide

  1. Analyser rigoureusement cette question pour révéler ce qui n'est pas immédiatement apparent et en tirer des enseignements utiles.
  2. Proposer des solutions concrètes et basées sur la science pour ceux qui subissent des symptômes intolérables de faible œstrogénicité suite à l'utilisation de ces composés.
  3. Fournir une compréhension approfondie des mécanismes en jeu pour permettre aux utilisateurs de prendre des décisions éclairées.

Théorie des potentiels œstrogéniques dépendants des composés et individualisés

Concept général

Les effets de chaque stéroïde anabolisant sur l'œstrogénicité dépendent de facteurs liés au composé et à l'individu qui déterminent :

A. Les niveaux sanguins réels
B. Les effets tissulaires

des produits aromatisés de chaque stéroïde.

Facteurs liés aux composés

  1. Nature des produits aromatisés :
    • EQ : se convertit en estrone (E1) et estradiol (E2)
    • Primo : non aromatisable
  2. Taux d'aromatisation :
    • EQ : environ 58% de celui de la testostérone
    • Primo : 0%
  3. Affinité pour les récepteurs aux œstrogènes (ER-α et ER-β)
  4. Effets anti-œstrogéniques inhérents :
    • Inhibition des gonadotrophines hypophysaires
    • Blocage direct de l'activité œstrogénique au niveau des organes cibles

Facteurs individuels

  1. Profil des hormones de liaison :
    • SHBG (Sex Hormone-Binding Globulin)
    • Albumine
    • α₁ glycoprotéine acide
    • Globuline liant les corticostéroïdes
  2. Expression des isozymes 17β-HSD :
    • Détermine l'équilibre E1/E2
  3. Expression de l'aromatase :
    • Influence la quantité totale d'œstrogènes produits
  4. Densité des récepteurs aux œstrogènes dans les tissus cibles
  5. Métabolisme individuel et clairance hépatique

Limites des analyses sanguines standard

Dissociation entre niveaux circulants et tissulaires

Plusieurs études cliniques ont montré des différences significatives entre les concentrations d'œstrogènes dans le sang et dans les tissus adipeux, par exemple. Cela signifie que vos analyses sanguines peuvent ne pas refléter fidèlement votre état œstrogénique réel.

Importance de l'œstrogénicité locale

Les tissus comme les articulations, les os et le cerveau peuvent avoir une régulation œstrogénique locale indépendante des niveaux sanguins. C'est pourquoi certains utilisateurs peuvent ressentir des symptômes de faible œstrogénicité malgré des analyses sanguines apparemment normales.

Nécessité de mesures plus complètes

Pour l'EQ en particulier, la mesure de l'E2 seule est insuffisante. Il faudrait idéalement mesurer :
  • Estradiol (E2)
  • Estrone (E1)
  • SHBG
  • Testostérone libre et totale

Analyse détaillée : Primobolan (Méténolone Enanthate)

Mécanisme d'action

Le Primobolan est un stéroïde anabolisant dérivé de la dihydrotestostérone (DHT). Contrairement à la testostérone, il ne peut pas être converti en œstrogènes par l'aromatase.

Effets sur l'œstrogénicité

  1. Effets anti-œstrogéniques directs :
    • Blocage de l'absorption des œstrogènes dans certains tissus
    • Compétition pour les récepteurs aux androgènes, réduisant la disponibilité pour l'aromatisation
  2. Suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique :
    • Réduction de la production endogène de testostérone
    • Diminution indirecte des niveaux d'œstrogènes

Variabilité interindividuelle

La sensibilité aux effets anti-œstrogéniques du Primo peut varier selon :
  • La densité des récepteurs aux androgènes
  • L'activité de la 5α-réductase
  • Le métabolisme hépatique individuel

Analyse détaillée : Equipoise (Boldénone Undécylénate)

Mécanisme d'action

L'EQ est structurellement proche de la testostérone, mais avec des différences clés qui affectent son métabolisme.

Aromatisation et œstrogénicité

  1. Taux d'aromatisation :
    • Environ 58% de celui de la testostérone
    • Produit à la fois E1 et E2
  2. Equilibre E1/E2 :
    • Tendance à produire plus d'E1 (estrone) que d'E2 (estradiol)
    • E1 est un œstrogène plus faible (environ 2% de la puissance de l'E2 sur ER-α)
  3. Cinétique de libération :
    • Libération plus lente du dépôt que la testostérone
    • Peut influencer l'activité de l'aromatase au fil du temps

Variabilité interindividuelle

Les effets de l'EQ sur l'œstrogénicité peuvent varier considérablement selon :
  • L'expression des isozymes 17β-HSD (conversion E1 ⇔ E2)
  • L'activité de l'aromatase individuelle
  • Le profil des hormones de liaison (SHBG, albumine, etc.)

Symptômes de faible œstrogénicité

1. Douleurs articulaires "sèches"

Mécanisme : Les œstrogènes ont des propriétés anti-nociceptives naturelles et suppriment la production de cytokines inflammatoires. Leur déficit peut donc augmenter la sensibilité à la douleur et l'inflammation articulaire.

2. Perte osseuse

Mécanisme : Les œstrogènes jouent un rôle crucial dans le maintien de la densité osseuse, même chez les hommes. Ils inhibent l'activité des ostéoclastes (cellules qui dégradent l'os).

3. Résistance à l'insuline

Mécanisme : Les œstrogènes améliorent la sensibilité à l'insuline. Leur déficit peut perturber le métabolisme du glucose.

4. Augmentation de la masse grasse

Mécanisme : Les œstrogènes régulent la distribution et le métabolisme des graisses. Leur manque peut entraîner une accumulation de tissu adipeux, particulièrement viscéral.

5. Dysfonction sexuelle

Mécanisme : Les œstrogènes sont nécessaires pour une libido et une fonction érectile normales chez l'homme. Ils influencent également la qualité du sperme.

6. Troubles de l'humeur

Mécanisme : Les œstrogènes ont des effets neuroprotecteurs et modulateurs sur certains neurotransmetteurs. Leur déficit peut affecter l'humeur et les fonctions cognitives.

Gestion pratique de l'œstrogénicité

Diagramme de décision

1722156531676.png

Stratégies d'ajustement

  1. Ajustement des doses :
    • Réduire la dose de Primo ou d'EQ
    • Augmenter la dose de testostérone de base
  2. Ajout de composés aromatisables :
    • HCG à faible dose (250-500 UI 2-3x/semaine)
    • DHEA (25-50 mg/jour)
  3. Supplémentation en œstradiol :
    • Doses très faibles (0.5-1 mg 2-3x/semaine)
  4. Gestion du mode de vie :
    • Optimisation du sommeil
    • Gestion du stress
    • Alimentation riche en phyto-œstrogènes

Suivi et ajustements

  • Analyses sanguines régulières (E2, E1, SHBG, testostérone libre et totale)
  • Évaluation des symptômes subjectifs
  • Ajustements progressifs et patient

Recherches futures et questions ouvertes

  1. Effets à long terme de l'utilisation de Primo et EQ sur l'homéostasie des œstrogènes
  2. Développement de méthodes de mesure plus précises de l'œstrogénicité tissulaire
  3. Rôle des récepteurs aux œstrogènes membranaires dans les effets rapides des œstrogènes
  4. Influence du microbiome intestinal sur le métabolisme des stéroïdes

Conclusion

La gestion de l'œstrogénicité avec le Primobolan et l'Equipoise est un art autant qu'une science. Chaque individu réagira différemment en fonction de sa physiologie unique. Il est crucial de :

  1. Comprendre les mécanismes en jeu
  2. Surveiller attentivement les symptômes et les analyses
  3. Ajuster progressivement et patiemment
  4. Consulter un professionnel de santé si nécessaire

Rappelez-vous que la santé à long terme devrait toujours être la priorité sur les gains à court terme.

Article original
 
C'est un article de "Type-IIx" de l'an dernier, sympa ses interventions sur meso rx us. Dommage qu'il y a pas des gars comme ça ici ...
 
C'est un article de "Type-IIx" de l'an dernier, sympa ses interventions sur meso rx us. Dommage qu'il y a pas des gars comme ça ici ...

Oui, j'ai posté en bas l'article bien plus complet et plus détaillé.

Pas sûr que ça intéresse grand monde quelque chose d'aussi poussé et en anglais alors j'ai simplifié un peu.
 
Pourtant c'est bien utile pour comprendre les réactions que l'on peut avoir avec ces composés et surtout pouvoir y remédier.
 
Primobolan / Equipoise ont fait chuter mon E2

Introduction

Bienvenue dans ce guide exhaustif sur les effets du Primobolan (Primo) et de l'Equipoise (EQ) sur les niveaux d'œstrogènes. Si vous utilisez ces composés et que vous avez remarqué des symptômes inhabituels ou une chute de votre E2, vous êtes au bon endroit.

Ce post va couvrir :
  • Les mécanismes d'action du Primo et de l'EQ
  • Leurs effets sur l'œstrogénicité
  • Les facteurs individuels influençant ces effets
  • Comment gérer les symptômes de faible œstrogénicité

Contexte

Vous avez peut-être utilisé EQ (boldenone undecylenate), Primo (metenolone enanthate) ou les deux, et constaté des effets très différents de ceux rapportés par d'autres utilisateurs. Certains voient leur E2 chuter dramatiquement, d'autres non. Comment expliquer ces différences marquées pour les mêmes produits à doses similaires ?

Objectifs de ce guide

  1. Analyser rigoureusement cette question pour révéler ce qui n'est pas immédiatement apparent et en tirer des enseignements utiles.
  2. Proposer des solutions concrètes et basées sur la science pour ceux qui subissent des symptômes intolérables de faible œstrogénicité suite à l'utilisation de ces composés.
  3. Fournir une compréhension approfondie des mécanismes en jeu pour permettre aux utilisateurs de prendre des décisions éclairées.

Théorie des potentiels œstrogéniques dépendants des composés et individualisés

Concept général

Les effets de chaque stéroïde anabolisant sur l'œstrogénicité dépendent de facteurs liés au composé et à l'individu qui déterminent :

A. Les niveaux sanguins réels
B. Les effets tissulaires

des produits aromatisés de chaque stéroïde.

Facteurs liés aux composés

  1. Nature des produits aromatisés :
    • EQ : se convertit en estrone (E1) et estradiol (E2)
    • Primo : non aromatisable
  2. Taux d'aromatisation :
    • EQ : environ 58% de celui de la testostérone
    • Primo : 0%
  3. Affinité pour les récepteurs aux œstrogènes (ER-α et ER-β)
  4. Effets anti-œstrogéniques inhérents :
    • Inhibition des gonadotrophines hypophysaires
    • Blocage direct de l'activité œstrogénique au niveau des organes cibles

Facteurs individuels

  1. Profil des hormones de liaison :
    • SHBG (Sex Hormone-Binding Globulin)
    • Albumine
    • α₁ glycoprotéine acide
    • Globuline liant les corticostéroïdes
  2. Expression des isozymes 17β-HSD :
    • Détermine l'équilibre E1/E2
  3. Expression de l'aromatase :
    • Influence la quantité totale d'œstrogènes produits
  4. Densité des récepteurs aux œstrogènes dans les tissus cibles
  5. Métabolisme individuel et clairance hépatique

Limites des analyses sanguines standard

Dissociation entre niveaux circulants et tissulaires

Plusieurs études cliniques ont montré des différences significatives entre les concentrations d'œstrogènes dans le sang et dans les tissus adipeux, par exemple. Cela signifie que vos analyses sanguines peuvent ne pas refléter fidèlement votre état œstrogénique réel.

Importance de l'œstrogénicité locale

Les tissus comme les articulations, les os et le cerveau peuvent avoir une régulation œstrogénique locale indépendante des niveaux sanguins. C'est pourquoi certains utilisateurs peuvent ressentir des symptômes de faible œstrogénicité malgré des analyses sanguines apparemment normales.

Nécessité de mesures plus complètes

Pour l'EQ en particulier, la mesure de l'E2 seule est insuffisante. Il faudrait idéalement mesurer :
  • Estradiol (E2)
  • Estrone (E1)
  • SHBG
  • Testostérone libre et totale

Analyse détaillée : Primobolan (Méténolone Enanthate)

Mécanisme d'action

Le Primobolan est un stéroïde anabolisant dérivé de la dihydrotestostérone (DHT). Contrairement à la testostérone, il ne peut pas être converti en œstrogènes par l'aromatase.

Effets sur l'œstrogénicité

  1. Effets anti-œstrogéniques directs :
    • Blocage de l'absorption des œstrogènes dans certains tissus
    • Compétition pour les récepteurs aux androgènes, réduisant la disponibilité pour l'aromatisation
  2. Suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-gonadique :
    • Réduction de la production endogène de testostérone
    • Diminution indirecte des niveaux d'œstrogènes

Variabilité interindividuelle

La sensibilité aux effets anti-œstrogéniques du Primo peut varier selon :
  • La densité des récepteurs aux androgènes
  • L'activité de la 5α-réductase
  • Le métabolisme hépatique individuel

Analyse détaillée : Equipoise (Boldénone Undécylénate)

Mécanisme d'action

L'EQ est structurellement proche de la testostérone, mais avec des différences clés qui affectent son métabolisme.

Aromatisation et œstrogénicité

  1. Taux d'aromatisation :
    • Environ 58% de celui de la testostérone
    • Produit à la fois E1 et E2
  2. Equilibre E1/E2 :
    • Tendance à produire plus d'E1 (estrone) que d'E2 (estradiol)
    • E1 est un œstrogène plus faible (environ 2% de la puissance de l'E2 sur ER-α)
  3. Cinétique de libération :
    • Libération plus lente du dépôt que la testostérone
    • Peut influencer l'activité de l'aromatase au fil du temps

Variabilité interindividuelle

Les effets de l'EQ sur l'œstrogénicité peuvent varier considérablement selon :
  • L'expression des isozymes 17β-HSD (conversion E1 ⇔ E2)
  • L'activité de l'aromatase individuelle
  • Le profil des hormones de liaison (SHBG, albumine, etc.)

Symptômes de faible œstrogénicité

1. Douleurs articulaires "sèches"

Mécanisme : Les œstrogènes ont des propriétés anti-nociceptives naturelles et suppriment la production de cytokines inflammatoires. Leur déficit peut donc augmenter la sensibilité à la douleur et l'inflammation articulaire.

2. Perte osseuse

Mécanisme : Les œstrogènes jouent un rôle crucial dans le maintien de la densité osseuse, même chez les hommes. Ils inhibent l'activité des ostéoclastes (cellules qui dégradent l'os).

3. Résistance à l'insuline

Mécanisme : Les œstrogènes améliorent la sensibilité à l'insuline. Leur déficit peut perturber le métabolisme du glucose.

4. Augmentation de la masse grasse

Mécanisme : Les œstrogènes régulent la distribution et le métabolisme des graisses. Leur manque peut entraîner une accumulation de tissu adipeux, particulièrement viscéral.

5. Dysfonction sexuelle

Mécanisme : Les œstrogènes sont nécessaires pour une libido et une fonction érectile normales chez l'homme. Ils influencent également la qualité du sperme.

6. Troubles de l'humeur

Mécanisme : Les œstrogènes ont des effets neuroprotecteurs et modulateurs sur certains neurotransmetteurs. Leur déficit peut affecter l'humeur et les fonctions cognitives.

Gestion pratique de l'œstrogénicité

Diagramme de décision

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Stratégies d'ajustement

  1. Ajustement des doses :
    • Réduire la dose de Primo ou d'EQ
    • Augmenter la dose de testostérone de base
  2. Ajout de composés aromatisables :
    • HCG à faible dose (250-500 UI 2-3x/semaine)
    • DHEA (25-50 mg/jour)
  3. Supplémentation en œstradiol :
    • Doses très faibles (0.5-1 mg 2-3x/semaine)
  4. Gestion du mode de vie :
    • Optimisation du sommeil
    • Gestion du stress
    • Alimentation riche en phyto-œstrogènes

Suivi et ajustements

  • Analyses sanguines régulières (E2, E1, SHBG, testostérone libre et totale)
  • Évaluation des symptômes subjectifs
  • Ajustements progressifs et patient

Recherches futures et questions ouvertes

  1. Effets à long terme de l'utilisation de Primo et EQ sur l'homéostasie des œstrogènes
  2. Développement de méthodes de mesure plus précises de l'œstrogénicité tissulaire
  3. Rôle des récepteurs aux œstrogènes membranaires dans les effets rapides des œstrogènes
  4. Influence du microbiome intestinal sur le métabolisme des stéroïdes

Conclusion

La gestion de l'œstrogénicité avec le Primobolan et l'Equipoise est un art autant qu'une science. Chaque individu réagira différemment en fonction de sa physiologie unique. Il est crucial de :

  1. Comprendre les mécanismes en jeu
  2. Surveiller attentivement les symptômes et les analyses
  3. Ajuster progressivement et patiemment
  4. Consulter un professionnel de santé si nécessaire

Rappelez-vous que la santé à long terme devrait toujours être la priorité sur les gains à court terme.

Article original
Merci pour tout les traductions pour des personnes comme moi qui comprend les stéroïdes avec une autre langue ça me permet de me remettre en question et apprendre dans la langue française qui est une magnifique langue.
Ça serait cool de traduire plusieurs articles de MESO-rx ,voir ce qui ce fait.
Merci pour ton partage @GiantMuscle
 
Certains ici ont déjà utilisé la supplémentation en oestradiol avec un e2 crashé ? Je me demande quelle quantité équivaut à 1g de testo.

Boldo à 1g me donne des résultats vraiment excellents sur la force et la masse mais uniquement sur le long terme. Cependant il convertit mes e2 en e1 et mon taux est crashé avec 1g testo + 1g boldo, je ne supporte pas 2g de testo beaucoup trop d'es donc une supplémentation en oestradiol me paraît logique.
 

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