pancreatite

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Définition d'une pancréatite
Le pancréas est une glande volumineuse située derrière l'estomac et le duodénum (la première partie de l'intestin grêle). Le pancréas a deux fonctions principales :

  • Le pancréas sécrète de puissantes enzymes digestives dans l'intestin grêle afin de faciliter la digestion des glucides, des protéines et des graisses
  • Le pancréas libère des hormones telles que l'insuline et le glucagon dans la circulation sanguine. Ces hormones sont impliquées dans le métabolisme du glucose dans le sang, réglementant la manière dont le corps stocke et utilise les aliments en énergie
La pancréatite est une inflammation du pancréas. L’atteinte pancréatique survient lorsque les enzymes digestives sont activées avant d'être sécrétées dans le duodénum et où le pancréas commence à être attaqué
Il existe deux formes de pancréatite :
  • La pancréatite aiguë et
  • La pancréatite chronique
Qu'est-ce qu'une pancréatite aiguë ?

La pancréatite aiguë est une inflammation soudaine qui se produit sur une courte période.

Dans la majorité des cas, la pancréatite aiguë est causée par des calculs biliaires ou par une consommation excessive d'alcool. Certains médicaments, des infections, des traumatismes, des troubles métaboliques ainsi qu’une chirurgie peuvent également être des causes de pancréatite. Dans environ 10 % à 15 % des cas de pancréatite aiguë, la cause est souvent inconnue !

La gravité de la pancréatite aiguë peut varier d’une légère gêne abdominale à une grave maladie potentiellement mortelle. Cependant, la majorité des personnes souffrant de pancréatite aiguë (plus de 80 %) se rétablissent complètement après avoir reçu le traitement approprié.

Dans les cas très graves, la pancréatite aiguë peut entraîner des saignements dans le pancréas, des lésions tissulaires graves, une infection ainsi qu’une formation de kystes. La pancréatite sévère peut également créer des affections qui peuvent nuire à d'autres organes vitaux tels que le cœur, les poumons ou les reins.

Qu'est-ce qu'une pancréatite chronique ?
La pancréatite chronique survient le plus souvent après une période de pancréatite aiguë. Elle peut être le résultat d’une inflammation pancréatique en cours.

Dans environ 45 % des cas, la pancréatite chronique est causée par la consommation prolongée d'alcool. Les calculs biliaires, les troubles héréditaires du pancréas, la fibrose kystique, un taux de triglycérides élevé ainsi que certains médicaments peuvent également être des causes d’une pancréatite chronique. Les dommages causés par la consommation excessive d'alcool au niveau du pancréas peuvent ne pas présenter de symptômes pendant de nombreuses années, puis après la personne peut soudainement développer des symptômes de pancréatite sévère, y compris une douleur intense et une perte de la fonction pancréatique, résultant des anomalies digestives de sucre dans le sang.



Quels sont les symptômes d'une pancréatite ?
Symptômes d'une pancréatite aiguë
  • Des douleurs abdominales dans le dos. Les patients peuvent ressentir une «sensation ennuyeuse» qui peut être aggravée par la consommation, notamment, d’aliments riches en matières grasses.
  • Un abdomen enflé et douloureux
  • Des nausées et des vomissements
  • De la fièvre
  • Une augmentation du rythme cardiaque
Symptômes d'une pancréatite chronique
Les symptômes de la pancréatite chronique sont similaires à ceux de la pancréatite aiguë.

Les patients éprouvent fréquemment une douleur constante dans l'abdomen supérieur et irradiant le dos. Chez certains patients, la douleur peut être invalidante. D'autres symptômes peuvent inclure la perte de poids causée par une faible absorption (malabsorption) des aliments. Cette malabsorption se produit lorsque la glande ne sécrète pas assez d’enzymes pour digérer normalement les aliments. En outre, le diabète peut survenir si les cellules productrices d'insuline du pancréas sont endommagées.







Quelles sont les causes d'une pancréatite ?
Dans la majorité des cas, la pancréatite aiguë est causée par des calculs biliaires et une consommation excessive d'alcool. Certains médicaments, les lipides (triglycérides), les infections, les troubles chirurgicaux ou encore un traumatisme de l'abdomen peuvent également être des causes de pancréatite aiguë. Dans environ 10 % à 15 % des cas de pancréatite, la cause est inconnue.

Dans la plupart des cas de pancréatite chronique, la maladie est souvent causée par une consommation prolongée d'alcool, entraînant des dommages et des calcifications au niveau du pancréas. Dans d'autres cas, la pancréatite chronique peut avoir une cause héréditaire ou peut être causée par des calculs biliaires, un lupus ou un taux de triglycérides élevé. Dans environ 25 % des cas, la cause de la pancréatite chronique est inconnue.

Quels sont les facteurs de risque d'une pancréatite ?
Une pancréatite peut atteindre n'importe qui, mais elle est plus fréquente chez les personnes ayant certains facteurs de risque.

Les facteurs de risque de la pancréatite aiguë sont les suivants :
  • La lithiase biliaire
  • Une consommation excessive d'alcool
La pancréatite aiguë peut être le premier signe d’une lithiase biliaire. Le lien entre les calculs biliaires et une pancréatite aiguë est une union anatomique de canaux qui drainent la vésicule biliaire et le pancréas appelée « ampoule de Vater », également appelée « papille duodénale majeure ». Le passage de calculs biliaires dans la vésicule biliaire peut se bloquer à l'ampoule, ce qui provoque une obstruction du canal pancréatique, déclenchant une pancréatite aiguë.

Les facteurs de risque de la pancréatite chronique sont les suivants :
  • La consommation prolongée d'alcool
  • Certaines maladies héréditaires telles que la fibrose kystique
  • Les calculs biliaires
  • Des affections telles qu’un taux de triglycérides élevé et un lupus
Les personnes atteintes de pancréatite chronique sont généralement des hommes âgés de 30 à 45 ans, mais cela peut aussi survenir chez les femmes.







Diagnostic d'une pancréatite
La pancréatite est suspectée notamment quand une personne signale des symptômes de pancréatite et révèle également des facteurs de risque tels qu’une consommation excessive d'alcool ou une lithiase biliaire.

Pour confirmer une pancréatite aiguë, le médecin mesure le niveau des deux enzymes digestives dans le sang, l'amylase et la lipase. Des niveaux élevés de ces deux enzymes suggèrent fortement une pancréatite aiguë.

Diagnostiquer une pancréatite peut être difficile, mais le diagnostic peut être aidé par un certain nombre de techniques telles que des tests de la fonction pancréatique ou une imagerie radiographique du pancréas. Dans les stades plus avancés de la maladie, lorsque la malabsorption ou le diabète est présent, les analyses de sang, d'urine et de selles confirmeront la progression.

Le diagnostic d'une pancréatite comprend :
  • Des tests de la fonction pancréatique, visant à déterminer si le pancréas produit les niveaux appropriés d'enzymes digestives.
  • Des tests de tolérance au glucose pour mesurer les dommages au niveau des cellules du pancréas qui fabriquent l'insuline.
  • Des tests d’ultrasons qui peuvent produire des images du pancréas de telle sorte que les anomalies puissent être détectées.
  • La TDM (tomodensitométrie) qui peut également produire des images du pancréas de telle sorte que les anomalies puissent être détectées.
  • La CPRE (cholangiographie pancréatique rétrograde endoscopique) visant à observer le pancréas et les voies biliaires en utilisant les rayons X.
  • L’écho-endoscopie (EUS) et la biopsie, un examen dans lequel une aiguille fine est insérée dans une anomalie localisée dans le pancréas afin de prélever un petit échantillon de tissu pour l’étudier.
Traitement d'une pancréatite
Traitement d'une pancréatite aiguë
Les personnes atteintes de pancréatite aiguë sont principalement traitées à l'hôpital avec des liquides intraveineux et des médicaments contre la douleur.

Dans 20 % des cas de pancréatite, la maladie peut s’avérer sévère et les patients peuvent avoir besoin d'être admis dans une unité de soins intensifs. Aux soins intensifs, le patient est surveillé de près, car la pancréatite peut causer des dommages au cœur, aux poumons ou aux reins. Des cas de pancréatite sévère peuvent entraîner la mort du tissu pancréatique (nécrose pancréatique). Dans ces situations, on a recours à la chirurgie afin d'enlever le tissu endommagé si une infection secondaire se développe.
 
pardon de pas avoir précisé,la source
PANCREATITE.FR
il faudrait que je prenne le temps de traduire certaines études intéressantes quant j'aurais plus de temps
mais désolé pas dans l’immédiat,alors j'ai juste fait ce copié-collé:oops:
 
pourquoi ce partage, les utilisateur de stéroïde ou pratiquant de musculation en sont plus sujet que les autres ?
 
Merci @DIVER ,

sa fais plaisir de lire d'autre chose que des anabos.

très interessant, merci :)
 
Pour protéger son pancréas , il y a une hormone trés efficace qui s'appelle le Créon et ca se trouve en pharmacie :)
non pas dans le cas qui nous préoccupe
le creon c'est des extraits d'enzymes pancréatiques pour compenser un manque ou une insuffisance
alors que dans le cas d'une pancréatite ,c'est plutôt une atteinte inflammatoire du pancréas pouvant aller jusqu'à la destruction de celui-ci (nécrose). Le mécanisme de cette nécrose est une autodigestion de la glande par ses propres enzymes très puissantes
 
non pas dans le cas qui nous préoccupe
le creon c'est des extraits d'enzymes pancréatiques pour compenser un manque ou une insuffisance
alors que dans le cas d'une pancréatite ,c'est plutôt une atteinte inflammatoire du pancréas pouvant aller jusqu'à la destruction de celui-ci (nécrose). Le mécanisme de cette nécrose est une autodigestion de la glande par ses propres enzymes très puissantes
Oui tu as raison le creon est une enzymes qui est là plus pour "aider" au bon fonctionnement qu'à la protection à proprement parlé.
 
il faut pas confondre insuffisance pancréatique et donc éventuel prescription de creon
et diverses formes pancreatite,je le redis ,puisque c'est l'origine de mon post
 
T. Nguyen-Tang, S. Negrin Dastis, A. Vonlaufen, J.-L. Frossard
Pancréatites médicamenteuses
Rev Med Suisse 2007;
Résumé
La pancréatite aiguë médicamenteuse représente environ 2% des pancréatites aiguës. Son incidence est actuellement en augmentation avec plus de 260 médicaments incriminés. Les étapes importantes dans le diagnostic sont l'exclusion d'autres causes de pancréatite aiguë, la chronologie entre l'introduction de l'agent pharmacologique et l'apparition des symptômes, l'amélioration clinique après interruption de ce dernier ainsi que la présence dans la littérature de cas précédemment décrits. Le degré d'imputabilité des différents médicaments a été classé soit en fonction de l'importance de l'association (définie, probable et possible), soit en nombre de cas rapportés. L'évolution est, dans la grande majorité des cas, bénigne mais de rares cas de décès ont été rapportés.

Introduction
L'incidence de la pancréatite aiguë est estimée à 5-24 pour 100 000. Les deux causes les plus fréquentes de pancréatite aiguë sont la migration d'un calcul vésiculaire dans la voie biliaire principale et l'alcool (figure 1). Dix pour cent des pancréatites aiguës demeurent de cause indéterminée après un bilan extensif alors que 10% ont une origine plus rare (tableau 1). La pancréatite d'origine médicamenteuse est une entité rare mais de plus en plus fréquemment décrite avec une incidence qui semble augmenter. Zion et coll. ont rapporté pour la première fois en 19551 une pancréatite aiguë hémorragique associée à une corticothérapie. Depuis cette constatation, plus de 260 médicaments ont été associés à une pancréatite aiguë. Une étude effectuée dans 45 centres allemands 2 a montré que 22 des 1613 (1,4%) cas rapportés de pancréatite aiguë sont liés à une origine médicamenteuse. Une étude écossaise3 a rapporté sept cas de pancréatite médicamenteuse sur 378 (1,9%) cas de pancréatite aiguë. Les médicaments sont la cause d'environ 2% des pancréatites aiguës dans la population générale. Dans des groupes à risque comme les patients séropositifs pour le VIH, une origine médicamenteuse peut représenter jusqu'à 44% des pancréatites aiguës.4,5 Felley et coll.5 ont démontré que certaines mutations génétiques (gène de la mucoviscidose et gène de l'inhibiteur de la sérine protéase Kazal-1) pouvaient favoriser la survenue de pancréatite médicamenteuse. Ces mutations semblent agir à la façon d'une épine irritative rendant l'individu porteur plus susceptible de développer une inflammation de la glande pancréatique. L'analyse des données de pharmacovigilance suisse6 a relevé que 0,3% des effets secondaires médicamenteux déclarés entre 1981 et 1993 furent des pancréatites aiguës médicamenteuses.





Classifications et imputabilité
La littérature disponible concernant les pancréatites médicamenteuses est avant tout basée sur des cas rapportés et sur des petites séries. Beaucoup de médicaments ont ainsi été proposés comme agents étiologiques avec une liste qui ne cesse de s'allonger. Mallory et coll.7 en 1980 proposent dans leur revue quatre critères pour pouvoir imputer un médicament comme cause de pancréatite aiguë :

* la pancréatite se développe durant le traitement avec le médicament ;

* l'absence d'autres causes de pancréatite ;

* la pancréatite se résout avec l'interruption du médicament ;

* la pancréatite récidive avec la réintroduction du médicament.

Le médicament est alors classé en fonction de ces critères en trois catégories : association certaine, probable ou possible avec une pancréatite. Une association certaine implique que les quatre critères soient remplis. Une association probable requiert que tous les critères soient remplis hormis la réexposition. L'association est possible lorsqu'il n'existe que des niveaux de preuves incompletes ou contradictoires. Plus récemment Trivedi et coll.8 ont proposé une nouvelle classification en trois classes (tableau 2) selon le nombre de cas rapportés dans la littérature. Les médicaments les plus communément acceptés ainsi que leur niveau de preuve dans la littérature sont illustrés dans le tableau 3. Le risque relatif de pancréatite aiguë pour chaque médicament n'est actuellement pas évaluable, car le calcul de celui-ci nécessite des données difficiles à obtenir. La pancréatite médicamenteuse est malheureusement souvent sous-déclarée pour plusieurs raisons :

* la pathologie n'est pas souvent recherchée ;

* l'élévation modérée des enzymes pancréatiques sériques est souvent banalisée ;

* il peut s'écouler parfois une longue latence (jusqu'à plusieurs mois) entre l'épisode et l'introduction du traitement ;

* diagnostic erroné d'étiologie biliaire ou alcoolique.





Clinique
Il n'existe pas de sémiologie permettant de distinguer une pancréatite médicamenteuse d'une autre origine. Il n'y a, à l'heure actuelle, pas de facteur de prédisposition individuel connu. Deux types d'atteintes pancréatiques liées aux médicaments (tableau 4) peuvent survenir : l'élévation asymptomatique des tests pancréatiques et la véritable pancréatite aiguë.

La signification des anomalies biologiques pancréatiques sans douleur abdominale concomitante n'est à l'heure actuelle pas clairement définie et il n'existe pas de consensus sur la poursuite ou non du médicament imputé.

Dans la grande majorité des cas, les pancréatites aiguës médicamenteuses sont plutôt de type œdémateuse avec une évolution rapidement favorable après l'interruption du traitement incriminé. Dans 10 à 15% des cas, une évolution en pancréatite nécrotique est décrite avec une morbidité et une mortalité le plus souvent dictées par le contexte du patient (par exemple âge, immunosuppression et cancer avancé). En effet, il semble que la gravité de la pancréatite aiguë ne dépende pas de la classe de la molécule responsable.



Diagnostic
Par rapport à la toxicité hépatique médicamenteuse, l'accès simple à un prélèvement histologique n'est pas envisageable. Il n'existe pas de dosage biologique spécifique permettant de confirmer une pancréatite médicamenteuse. Le diagnostic est biologique par une élévation du taux de lipase (plus sensible et plus spécifique que l'amylase) et radiologique à la lumière d'un CT-scan abdominal qui montre des altérations morphologiques du pancréas. Un dosage du taux sérique suprathérapeutique de certaines molécules qui présentent une toxicité dose-dépendante (par exemple le didanosine) peut suggérer une origine médicamenteuse.

Trois éléments doivent néanmoins être évalués avant de retenir un diagnostic de pancréatite médicamenteuse.



Chronologie des événements
* Le début du traitement ;

* l'apparition des anomalies biologiques et/ou cliniques d'une pancréatite ;

* la régression des anomalies biologiques et/ou cliniques de la pancréatite ;

* La récidive biologique et/ou cliniques avec la réadministration.

Plus le délai entre l'apparition de la pancréatite et le début du traitement est court, plus le médicament est suspect. Biour et coll.9 ont montré que certains médicaments pouvaient engendrer une pancréatite avec parfois des délais pouvant atteindre plusieurs mois après l'introduction de l'agent pharmacologique. Une évolution suggestive est une disparition rapide des symptômes après l'arrêt du traitement et une correction en générale plus lente des anomalies biologiques. Une normalisation des tests pancréatiques peut dans certains cas prendre également plusieurs mois. Une récidive après réadministration du médicament représente un argument d'imputabilité majeur.



Exclure une pancréatite aiguë d'autres étiologies
Au vu de l'absence d'une présentation clinique spécifique, l'exclusion d'une autre cause de pancréatite aiguë est un élément clé dans la démarche diagnostique. Compte tenu de la fréquence des pancréatites aiguës biliaire et alcoolique, il convient d'éliminer ces deux diagnostics avant d'envisager une origine médicamenteuse.

Une pancréatite alcoolique est évoquée en présence d'une intoxication chronique alcoolique ainsi que par l'existence dans les antécédents de douleurs abdominales récidivantes compatibles avec une origine pancréatique. D'autres éléments en faveur d'une pancréatite chronique doivent être recherchés par l'anamnèse (stéathorrée) et par l'imagerie (échoendoscopie, Wirsungo-IRM).

Une origine biliaire est à suspecter surtout lorsqu'il existe une perturbation des transaminases associée. Les examens complémentaires à proposer pour exclure le diagnostic sont soit une échoendoscopie,10,11 soit une cholangio-IRM. Chez la personne âgée, une obstruction tumorale des canaux pancréatiques est à évoquer bien que cette forme de présentation soit rare. On recherchera plus systématiquement chez un patient jeune une étiologie infectieuse bactérienne (Salmonella, Campylobacter, Mycoplasma, Legionnella) ou virale (Coxsackie, oreillons, cytomégalovirus (CMV)). Les autres causes, plus rares, (pancréatites auto-immune, héréditaire, etc.) peuvent être discutées en consultation spécialisée.



Pancréatotoxicité médicamenteuse déjà documentée
Les sources d'information sont les cas isolés ou les séries publiées ainsi que les trois revues principales recensant la majorité des médicaments les plus fréquemment associés.7,8,12 Il existe de plus depuis 1985 une base de données informatisée française des effets secondaires pancréatiques des médicaments (Pancreatox). La première mise à jour effectuée en 20019 recense 261 principes actifs incriminables basés sur 1115 références. La consultation de ces sources pourra donc confirmer une éventuelle suspicion du praticien. Dans le cas contraire, une déclaration d'un nouvel effet secondaire est à effectuer auprès d'un centre de pharmacovigilance.



Pathogenèse
Dans la grande majorité des cas, la pathogenèse de la toxicité pancréatique est inconnue. Deux mécanismes sont cependant évoqués.

1. Effet direct du médicament ou de l'un de ses métabolites :

* toxique ;

* réaction immunoallergique.

2. Effet indirect, conséquence d'un effet secondaire du médicament : hypertriglycéridémie, hypercalcémie (thiazidiques), angio-œdème localisé (IECA), spasme du sphincter d'Oddi (opiacés), ischémie (diurétiques, azathioprine), thrombose intravasculaire (œstrogènes) et augmentation de la viscosité du suc pancréatique (diurétiques, stéroïdes).



Médicaments les plus fréquemment incriminés
Médicaments utilisés lors d'infections par le VIH

Didanosine (DDI) : c'est actuellement le médicament avec le plus grand nombre de cas rapportés dans la littérature. L'élévation fréquente des tests pancréatiques peut atteindre 40-60% des patients. L'incidence de pancréatite aiguë atteint 5%, voire jusqu'à 10% chez les patients avec des antécédents de pancréatite.

Pentamidine : le premier cas de récidive après réadministration a été décrit en 1989. Des cas de décès ont été rapportés. La pancréatite peut persister longtemps malgré l'arrêt du médicament. Cette particularité semble être liée à la nature lipophile de la substance qui s'accumule progressivement dans le pancréas.



Antibiotiques
Tétracycline : plusieurs cas décrits d'une toxicité atteignant plusieurs organes simultanément : reins, foie et pancréas.

Sulfamidés, Sulfaméthoxazole/trimethoprim : un mécanisme immunoallergique est suspecté. Des cas de décès et de récidive après réadministration ont été décrits.



Diurétiques
Furosémide : plusieurs cas avec réadministration positive ont été décrits. Le mécanisme n'est pas élucidé, mais une hypothèse proposée est celle d'une pancréatite ischémique.

Hydrochlorothiazide : il semble que l'hypercalcémie sur augmentation de la réabsorption de calcium puisse contribuer à la pancréatite. En effet, des cas d'hyperparathyroïdie ont été décrits chez des patients prenant ces diurétiques et une hyperplasie des parathyroïdes a été retrouvée chez des patients décédés d'une pancréatite aiguë sur thiazidiques.



Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
Le Sulindac est l'AINS qui est le mieux documenté pour être à l'origine de pancréatite aiguë. Les symptômes débutent en général dans les semaines ou mois après le début du traitement, un cas a néanmoins présenté une pancréatite aiguë après cinq ans de traitement. Des cas plus anecdotiques ont été rapportés avec l'indométacine, l'ibuprofène, l'acide méfénamique, le diclofénac et le naproxène.



Dérivés du 5-aminosalicylates

La pancréatite aiguë a été décrite avec la sulfasalazine et le 5-ASA chez des patients souffrant de maladies inflammatoires de l'intestin. Des cas de réadministrations positives ont été rapportés. A noter qu'un cas de pancréatite aiguë a été décrit lors de l'administration de 5-ASA par voie rectale.



Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA)
L'énalapril, le captopril et le lisinopril sont les mieux documentés. Le mécanisme pathogénique est encore inconnu.



Immunosuppresseurs
Asparaginase : il existe une abondante littérature sur l'association de ce traitement avec une pancréatite aiguë. L'incidence est évaluée selon les séries entre 1-26%. Les cas les plus sévères sont décrits lors d'associations avec la vincristine ou la vinblastine.

Azathioprine : les premiers cas furent décrits chez les patients transplantés rénaux. L'azathioprine est également utilisée dans de nombreuses pathologies inflammatoires comme les maladies inflammatoires de l'intestin. Dans une cohorte de patients avec maladie de Crohn,13 4,4% de patients traités par azathioprine ont développé une pancréatite aiguë alors qu'aucune pancréatite aiguë n'a été notée chez les patients traités par sulfasalazine, prednisone ou placebo. C'est un effet secondaire actuellement bien documenté avec des cas de récidive après réadministration.

Corticoïdes : malgré la présence dans la littérature de nombreux cas décrits, l'association avec une pancréatite aiguë demeure un sujet controversé. Dans deux revues,14,15 l'imputabilité des stéroïdes est fortement remise en question. Il semble que les patients décrits et traités par stéroïdes ont de nombreuses comorbidités et traitements associés remettant en cause l'étiologie de la pancréatite aiguë. Il manque de plus des cas documentés de réexposition avec récidive de la symptomatologie.



Antiépileptiques
Valproate : la pancréatite aiguë sur valproate est bien documentée avec des cas de décès décrits. Quelques cas d'hépatotoxicité associée sont également décrits. La moitié se présente dans les trois mois qui suivent l'introduction du traitement et plus des deux tiers durant la première année. La toxicité pancréatique n'a pas de lien avec le dosage ou la concentration sérique du valproate, suggérant une réaction idiosyncrasique.

Carbamazépine : des cas ont étés décrits, mais l'association semble faible, il n'y a pas de réexposition avec récidive documentée.



Oestrogènes
Cet effet secondaire est bien rapporté dans la littérature avec de nombreuses réexpositions avec récidive de la symptomatologie. Les cas décrits atteignent le plus souvent des patients jeunes avec un délai d'apparition très variable entre deux semaines à cinq ans après l'introduction du traitement. Le mécanisme pourrait être lié à une hypertriglycéridémie.



Pronostic
Le pronostic des pancréatites médicamenteuses est en général excellent. Dans la revue de Lankisch et coll.,2 sur les 22 patients décrits, 19 ont présenté une pancréatite œdémateuse. Il n'y a pas eu de cas de nécrose étendue à l'imagerie, ni de décès. Les rares décès rapportés sont survenus dans un terrain fragilisé chez des patients aux multiples comorbidités.



Conclusion
La pancréatite médicamenteuse est une entité actuellement bien reconnue et représente l 2% des cas de pancréatite aiguë. Il est important de penser à cette pathologie lorsque les causes fréquentes de pancréatite aiguë comme l'alcool ou une migration biliaire ont été exclues. La chronologie des symptômes, du début d'un traitement incriminé ainsi que l'évolution clinique et la cinétique des examens biologiques sont la clé du diagnostic. Un délai de plusieurs mois n'exclut néanmoins pas une étiologie médicamenteuse. Des listes détaillées des médicaments les plus souvent imputés sont disponibles dans la littérature, il est cependant du devoir de chaque professionnel de la santé de déclarer à un centre de pharmacovigilance toute suspicion de pancréatite médicamenteuse.

Bibliographie
1 Zion MM, Goldberg B, Suzman MM. Corticotrophin and cortisone in the treatment of scleroderma. Q J Med 1955;24:215-27.
2 * Lankisch PG, Droge M, Gottesleben F. Drug induced acute pancreatitis : Incidence and severity. Gut 1995; 37:565-7.
3 Thomson SR, Hendry WS, Mc Farlane GA, et al. Epidemiology and outcome of acute pancreatitis. Br J Surg 1987;74:398-401.
4 Cappell MS, Marks M. Acute pancreatitis in HIV-seropositive patients : A case control study of 44 patients. Am J Med 1995;98:243-8.
5 Felley C, Morris MA, Wonkam A, et al. The role of CFTR and SPINK-1 mutations in pancreatic disorders in HIV-positive patients : A case-control study. Aids 2004; 18:1521-7.
6 Werth B, Kuhn M, Hartmann K, et al. Drug-induced pancreatitis : Experience of the Swiss drug adverse effects center (SANZ) 1981-1993. Schweiz Med Wochenschr 1995;125:731-4.
7 Mallory A, Kern F. Drug-induced pancreatitis : A critical review. Gastroenterology 1980;78:813-20.
8 ** Trivedi CD, Pitchumoni CS. Drug-induced pancreatitis : An update. J Clin Gastroenterol 2005;39:709-16.
9 ** Biour M, et al. Drug-induced pancreatitis. First updated edition of the bibliographic database of acute pancreatitis and related drugs. Gastroenterol Clin Biol 2001;25(Suppl. 1):S22-7.
10 Frossard JL, Sosa-Valencia L, Amouyal G, et al. Usefulness of endoscopic ultrasonography in patients with «idiopathic» acute pancreatitis. Am J Med 2000;109: 196-200.
11 Frossard JL, Hadengne A, Amonyal G, et al. Choledocholithiasis : A prospective study of spontaneous common bile duct stone migration. Gastrointest Endosc 2000;51:175-9.
12 * Wilmink T, Frick TW. Drug-induced pancreatitis. Drug Saf 1996;14:406-23.
13 Sturdevant RA, Singleton JW, Deren JL, Law DH, et al. Azathioprine-related pancreatitis in patients with Crohn's disease. Gastroenterology 1979;77(4 Pt 2):883-6.
14 Steinberg WM, Lewis JH. Steroid-induced pancreatitis : Does it really exist ? Gastroenterology 1981;81: 799-808.
15 Kaplan MH, Dreiling DA. Steroids revisited. II. Was cortisone responsible for the pancreatitis ? Am J Gastroenterol 1977;67:141-7.

* à lire
** à lire absolument

Contact auteur(s)
Drs Thai Nguyen-Tang,
Sergio Negrin Dastis,
Alain Vonlaufen et Jean-Louis Frossard
Service de gastroentérologie
et hépatologie
HUG,1211 Genève 14
Thai.Nguyen-Tang@hcuge.ch
Sergio.NegrinDastis@hcuge.ch
Alain.Vonlaufen@hcuge.ch
Jean-Louis.Frossard@hcuge.ch




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Une hospitalisation est nécessaire dans la plupart des cas, parfois en réanimation en cas de présence de critères de gravité.

Le seul traitement ayant fait la preuve de son efficacité reste le jeun strict, afin de mettre le pancréas au repos total. Une correction des troubles hydro-électrolytiques est indispensable, le plus souvent par voie parentérale (réhydratation). On y associe un traitement antalgique, d'abord par antalgiques de niveau I, avec recours aux morphiniques si nécessaire (malgré le risque théorique de spasme du sphincter d'Oddi: celà n'entraîne pas d'aggravation de la pancréatite aiguë). En cas de complication grave (perforation digestive, hémorragie active), une intervention chirurgicale sera nécessaire, visant à traiter la complication, et à éviter les récidives (cholécystectomie, jéjunostomie d'alimentation).

Il ne faut naturellement pas oublier le traitement d’une cause authentifiée : sevrage en boissons alcoolisées, cholecystectomie ou sphinctérotomie endoscopique, traitement d’une hypertriglycéridémie…

Complications

- La nécrose du pancréas ou des collections péri-pancréatiques est une complication grave, aboutissant à une surinfection avec parfois survenue d’un état de choc. Le diagnostic est suspecté devant une évolution défavorable à la première semaine. Il est confirmé par le scanner abdominal. Elle est traitée par une antibiothérapie adaptée, par drainage radiologique, et par chirurgie (séquestrectomie, drainage large). Elle peut aussi aboutir à une perforation d'organe creux, ou à une hémorragie, qui entraînera une sanction chirurgicale.

- La pancréatite peut également se compliquer par la formation de pseudo-kystes liquidiens de mécanisme inflammatoire. Ces pseudo-kystes peuvent comprimer des organes adjacents ou s’infecter. Le diagnostic en est fait par échographie ou scanner. Ils peuvent nécessiter une intervention chirurgicale afin de les dériver dans une structure digestive (jéjunum) s'ils persistent plus de 6 semaines ou se compliquent.
..........................................................................................

alors que le CREON soignera dans ces cas la
Classification pharmacothérapeutique VIDAL : Gastro - Entéro - Hépatologie : Insuffisances pancréatiques exocrines - Métabolisme - Diabète - Nutrition : Mucoviscidose (Insuffisances pancréatiques exocrines : extrait de pancréas
 
spécial dédicace a bouteille
tu as compris la différence de symptômes???
et le fait qu'il se traite pas pareille...
on parle pour vulgariser d’inflammation
pas de manque d'enzyme..............
 
spécial dédicace a bouteille
tu as compris la différence de symptômes???
et le fait qu'il se traite pas pareille...
on parle pour vulgariser d’inflammation
pas de manque d'enzyme..............
Oui c'est plus clair!!!! Merci pour cet article :) A mes 22ans j'ai été hospistalisé pour "colliques frénétiques" or il s'est avéré que je faisais une pancréatite médicamenteus à cause de l'alcool!! Non à cause du prednisolone (ais) du coup topalgique en perf aprés que les pompiers soient venu me chercher tordu de douleur sous ma douche....

TRES interressant merci au poto @DIVER :)
 
Oui c'est plus clair!!!! Merci pour cet article :) A mes 22ans j'ai été hospistalisé pour "colliques frénétiques" or il s'est avéré que je faisais une pancréatite médicamenteus à cause de l'alcool!! Non à cause du prednisolone (ais) du coup topalgique en perf aprés que les pompiers soient venu me chercher tordu de douleur sous ma douche....

TRES interressant merci au poto @DIVER :)
aie,malgrés le faible pourcentage c'est tomber sur toi
c'est 2 pour cent des pancréatites aigues qui sont lié a des médicament,mais automatiquement et malheureusement ce chiffre augmente avec l’absorption d'alcool
PAPPELLEZ-VOUS LES MESSAGES
dans le topique de KGIL sur l'importance de l'hygiene de vie nécessaire pour diminuer les risques que l'on prends avec l’absorption de certaines molécules
merci pour ton témoignage;)
 

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