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La thérapie post-cycle ou PCT est une période de traitement médicamenteux qui suit l'utilisation de stéroïdes anabolisants. La thérapie post-cycle est également l'un des sujets les plus déroutants pour de nombreux utilisateurs de stéroïdes, en grande partie à cause d'idées fausses. Quand commencer la PCT, quels médicaments utiliser, pendant combien de temps et à quoi s'attendre, voilà autant de questions courantes que nous allons aborder ici.
L'objectif de la PCT
Lorsque nous prenons des stéroïdes anabolisants, nous supprimons notre production naturelle de testostérone. La testostérone, la principale hormone masculine, est essentielle à notre bien-être. La plupart des hommes qui se supplémentent en stéroïdes anabolisants incluront toujours au moins une quantité minimale de testostérone dans leur cycle en raison de ce facteur de suppression.
Après l'utilisation de stéroïdes anabolisants exogènes, la majorité des utilisateurs connaîtront ce que l'on appelle un "crash hormonal" ou "crash post-cycle", c'est-à-dire un environnement corporel dans lequel les hormones clés essentielles à la rétention de la masse musculaire nouvellement créée ont été supprimées ou arrêtées.
Les hormones clés en question sont la LH (hormone lutéinisante), la FSH (hormone folliculo-stimulante) et, par la suite (et surtout), la testostérone. La LH et la FSH sont connues sous le nom de gonadotrophines, des hormones qui signalent aux gonades (testicules) de commencer ou d'augmenter la fabrication et la sécrétion de testostérone.
En plus des faibles niveaux de ces hormones, l'équilibre global de l'ensemble des hormones sera essentiellement perturbé : les niveaux de testostérone seront faibles et, la plupart du temps (en fonction de nombreux facteurs), les niveaux d'œstrogènes seront plus élevés et les niveaux de cortisol (une hormone qui détruit le tissu musculaire) seront à des niveaux normaux. Avec un taux de testostérone faible et un taux de cortisol normal (ou élevé), le cortisol devient une menace pour le muscle nouvellement créé au cours du récent cycle de stéroïdes anabolisants (la testostérone supprime et contrecarre correctement les effets cataboliques du cortisol sur le tissu musculaire).
La SHBG (Sex Hormone Binding Globulin) est également un problème, car elle se lie aux hormones sexuelles (testostérone) et les rend inactives, les " menottant " et les empêchant d'exercer leurs effets. La SHBG est normalement élevée pendant les semaines qui suivent le cycle, en raison des niveaux supraphysiologiques d'androgènes provenant du récent cycle de stéroïdes anabolisants.
Normalement, le corps humain rétablit ce déséquilibre hormonal et retrouve son taux de testostérone endogène de lui-même au fil du temps, sans aucune aide, mais des études ont démontré que sans l'intervention d'agents stimulant la testostérone, cela se produira sur une période pouvant aller jusqu'à 4 mois environ. Il est évident que ce délai est suffisant pour que le déséquilibre hormonal fasse des ravages dans l'organisme et entraîne la perte de la plupart ou de la totalité des muscles nouvellement gagnés pendant cette période. Par conséquent, tous les utilisateurs de stéroïdes anabolisants devraient se préoccuper de la récupération hormonale la plus rapide possible, assistée et stimulée par l'utilisation de composés stimulant la testostérone de manière appropriée.
En outre, si l'on tente de laisser l'organisme se rétablir de lui-même, il est très probable que l'HPTA subisse des dommages endocriniens à long terme et que l'individu développe un hypogonadisme induit par les stéroïdes anabolisants (incapacité à produire des niveaux adéquats de testostérone pour le reste de sa vie). Il est donc primordial d'utiliser une thérapie post-cycle appropriée comprenant plusieurs composés de récupération afin non seulement de restaurer la fonction de l'HPTA à des niveaux normaux aussi rapidement que possible, mais aussi d'éviter tout dommage permanent possible, ce qui est prioritaire par rapport à la préoccupation de maintenir la masse musculaire récemment acquise.
L'axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire (HPTA) : comment il fonctionne
L'axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire (HPTA) est un axe de glandes endocrines interconnectées dans l'organisme qui s'occupe de la production de testostérone et la contrôle.
Le schéma de l'HPTA est présenté ci-dessus. L'HPTA régule la quantité de testostérone fabriquée et circulant dans l'organisme à tout moment. Chaque individu est essentiellement programmé par sa génétique (ADN) pour déterminer la quantité maximale de testostérone qu'il fabriquera, et c'est là le principal facteur déterminant. Il existe d'autres facteurs qui déterminent également la quantité de testostérone produite par un individu, notamment : l'âge, l'alimentation, la composition corporelle, les habitudes de vie et l'activité physique. Tous ces facteurs jouent un rôle dans la quantité de testostérone produite par un individu.
L'HPTA fonctionne selon ce que l'on appelle la boucle de rétroaction négative, qui permet à l'organisme de réduire sa production et sa sécrétion de testostérone si l'on détecte un excès de testostérone circulant dans le corps, et de s'ajuster en conséquence si l'on détecte des quantités insuffisantes de testostérone. Cette détection et cet ajustement, connus sous le nom de boucle de rétroaction négative, sont contrôlés par l'hypothalamus, qui est essentiellement considéré comme la glande "maîtresse" de toutes les fonctions endocrines et hormonales de l'organisme.
La boucle de rétroaction négative est en fin de compte la tentative de l'organisme de maintenir l'homéostasie hormonale, c'est-à-dire la régulation d'un système (dans ce cas, les systèmes internes de l'organisme) afin de maintenir des conditions favorables stables et constantes. Toutes les glandes endocrines fonctionnent par le biais de la boucle de rétroaction négative d'une manière ou d'une autre, et à des degrés divers. Dans le cas de la thérapie post-cyclonique, la préoccupation principale est la boucle de rétroaction négative de l'HPTA.
Au sein de l'HPTA, l'objectif de la PCT est de rétablir et de réguler les cinq hormones suivantes pour qu'elles atteignent l'homéostasie :
-GnRH (hormone de libération des gonadotrophines)
-LH (hormone lutéinisante)
-FSH (hormone folliculo-stimulante)
-Testostérone
L'HPTA commence par le premier point de l'axe, l'hypothalamus, qui détecte le besoin du corps humain de fabriquer plus de testostérone et libère des quantités variables de GnRH. La GnRH est une hormone qui signale au point suivant de l'axe, l'hypophyse, de commencer la fabrication et la libération de deux gonadotrophines importantes, la LH et la FSH : LH et FSH. La LH et la FSH sont deux hormones qui agissent pour signaler au troisième point de l'axe, les testicules, de commencer la production et la sécrétion de testostérone. Il s'agit de l'étape finale de la production de testostérone dans l'HPTA.
Il existe deux facteurs hormonaux principaux qui servent à inhiber, réduire, supprimer ou arrêter la production de testostérone dans l'HPTA :
-l'excès de testostérone
-l'excès d'œstrogènes
Bien qu'il existe d'autres hormones qui servent à inhiber et à supprimer la fonction de l'HPTA (comme les progestatifs et la prolactine), ce sont les deux principales hormones conditionnelles qui posent problème.
Lorsque l'hypothalamus détecte des niveaux excessifs de testostérone et/ou d'œstrogènes dans le corps (que ce soit en raison de l'utilisation d'androgènes exogènes dans le cadre d'un cycle de stéroïdes anabolisants ou autre), il tente de rétablir l'équilibre en faisant essentiellement l'inverse de ce qui a été décrit précédemment. L'hypothalamus réduira ou arrêtera sa production de GnRH, ce qui arrêtera la production de LH et de FSH, ce qui réduira ou arrêtera la production de testostérone.
Tant que l'environnement hormonal idéal de l'hypothalamus n'est pas rétabli, la production des diverses hormones de signalisation au sein de l'HPTA ne commence pas, et il faut souvent des mois pour que l'organisme y parvienne de lui-même, sans l'intervention d'aucun agent stimulant la testostérone. La raison pour laquelle le rétablissement de l'HPTA prend naturellement autant de temps devrait être très claire en raison de la description du fonctionnement de l'HPTA.
Cette compréhension de base des mécanismes de l'HPTA et de la boucle de rétroaction négative décrite ci-dessus est essentielle pour comprendre comment et pourquoi un programme PCT approprié doit être développé et utilisé après un cycle de stéroïdes anabolisants.
Facteurs déterminants des difficultés de récupération de l'HPTA
Avec l'utilisation de stéroïdes anabolisants, il existe plusieurs facteurs déterminants dans la difficulté qu'aura un individu à récupérer son HPTA et sa fonction de testostérone endogène pendant la PCT. Il s'agit des facteurs suivants, sans ordre d'importance particulier :
-Réponse individuelle
-Type de stéroïde(s) anabolisant(s) utilisé(s)
-Durée du cycle (degré de désensibilisation testiculaire)
-Réponse individuelle
Chaque individu réagit différemment à tout produit chimique, composé, stéroïde anabolisant, aliment ou médicament existant.
Alors que certains individus ne ressentent absolument aucune suppression ou fermeture de l'HPTA, d'autres peuvent ressentir une suppression et une fermeture sévères de l'HPTA, au point qu'il leur faudra des périodes beaucoup plus longues que la plupart des autres individus pour assurer un rétablissement complet. Comme toute autre chose, il s'agit d'un spectre dans lequel il y a les personnes très "chanceuses" qui se rétablissent très rapidement et facilement à une extrémité du spectre, et les personnes "malchanceuses" qui ont des difficultés extrêmes à se rétablir pendant la thérapie post-cycle. La moyenne se situe entre ces deux extrêmes.
Une fois encore, cela est dû à la programmation génétique de l'individu quant à la manière dont l'HPTA réagira et tentera de maintenir l'homéostasie.
Type de stéroïde(s) anabolisant(s) utilisé(s)
Tous les stéroïdes anabolisants entraînent la suppression ou l'arrêt de l'HPTA par le biais des mécanismes de la boucle de rétroaction négative, et il n'y a pas d'exception à cette règle. On dit souvent que si vous prenez un stéroïde anabolisant, vous ne produisez plus de testostérone, mais ce n'est pas tout à fait vrai.
Certains stéroïdes anabolisants sont connus pour être légèrement suppressifs (comme l'Anavar), tandis que d'autres sont connus pour être fortement suppressifs (comme le décanoate de nandrolone). Quoi qu'il en soit, quel que soit le degré de suppression de l'HPTA exercé par un stéroïde anabolisant, tous les stéroïdes anabolisants, lorsqu'ils sont utilisés pendant des cycles typiques de plusieurs semaines, finissent par provoquer l'arrêt de l'HPTA ou, à tout le moins, une suppression sévère de ses processus de signalisation hormonale.
Même si la suppression n'atteint pas 100 %, elle sera toujours suffisante dans tous les cas pour nécessiter une supplémentation en testostérone pendant l'utilisation en raison de la baisse du taux de testostérone.
Remarque importante : la nécessité d'une supplémentation en testostérone pendant l'utilisation de stéroïdes anabolisants NE S'APPLIQUE PAS AUX FEMMES, pas plus que la nécessité d'une PCT.
Durée du cycle
Il s'agit peut-être du facteur le plus important et le plus influent. Plus la durée d'utilisation des stéroïdes anabolisants est longue, plus la majorité des cellules de Leydig des testicules restent dormantes et inactives, et plus ces cellules interstitielles restent dormantes et inactives, plus il est difficile de faire en sorte que ces cellules répondent à nouveau au stimulus de la LH et de la FSH.
Des études ont montré que le problème de la récupération des cellules de Leydig après l'utilisation de stéroïdes anabolisants n'est pas dû à un manque de LH, mais plutôt à la désensibilisation des cellules de Leydig à la LH. Dans une étude au cours de laquelle de la testostérone exogène a été administrée à des sujets masculins pendant 21 semaines, les niveaux de LH ont été supprimés peu de temps après le début de l'administration. Cependant, à la fin de la période de 21 semaines, on a observé que les niveaux de LH augmentaient dans les 3 semaines suivant l'arrêt de l'administration de testostérone exogène, mais que les niveaux de testostérone n'augmentaient que plusieurs semaines plus tard chez la plupart des sujets testés.
Médicaments PCT
Les principaux agents stimulant la testostérone pour le rétablissement de l'HPTA pendant la PCT sont les suivants :
Primaires
Les SERM (modulateurs sélectifs des récepteurs d'œstrogènes)
Secondaires :
-hCG (gonadotrophine chorionique humaine)
-Inhibiteurs de l'aromatase
SERMs Les classes de médicaments de la catégorie des SERM comprennent : Nolvadex (citrate de tamoxifène), Clomid (citrate de clomifène), Raloxifène et Torem (citrate de toremifène). La nature d'un SERM est qu'il présente des effets mixtes d'agoniste et d'antagoniste des œstrogènes sur le corps. Cela signifie que même si un SERM peut bloquer l'effet des œstrogènes au niveau cellulaire dans certains tissus, il peut renforcer les effets œstrogéniques dans d'autres parties du corps. Il peut s'agir d'effets positifs ou négatifs.
En ce qui concerne l'effet des SERM sur la stimulation de la testostérone endogène, ils agissent comme un antagoniste des œstrogènes au niveau de l'hypophyse, ce qui déclenche la libération de LH et de FSH. Des niveaux élevés d'œstrogènes chez les hommes peuvent supprimer la production de testostérone endogène par le biais d'une rétroaction négative. L'utilisation des SERM à cette fin est un ajout absolument essentiel à tout protocole de PCT et ne doit en aucun cas être exclue.
hCG : Human Chorionic Gonadotropisynthetic est un mimétique de la LH. Il s'agit d'une hormone protéique fabriquée en grande quantité par les femmes enceintes et qui contient une sous-unité protéique identique à 100 % à la LH. Par conséquent, lorsqu'elle est administrée à des hommes, elle imite l'action de la LH dans les tissus cibles, tels que les testicules. Il en résulte une augmentation de la production de testostérone par la stimulation des cellules de Leydig par la hCG.
La hCG ne doit jamais être utilisée seule, car sa nature de gonadotrophine déclenchera elle-même une boucle de rétroaction négative par laquelle, une fois la hCG utilisée, l'hypophyse arrêtera la production de LH jusqu'à ce que l'utilisation de la hCG soit interrompue. Par conséquent, la hCG doit être utilisée avant la PCT ou avec un SERM, souvent avec un inhibiteur de l'aromatase, car il a été démontré que la hCG augmente l'activité de l'aromatase dans les testicules, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d'œstrogènes.
Inhibiteurs de l'aromatase : Il s'agit de composés tels que l'Aromasin (Exemestane), l'Arimidex (Anastrozole) et le Letrozole (Femara). Plutôt que de bloquer l'activité des œstrogènes au niveau cellulaire dans différents tissus, les inhibiteurs de l'aromatase (IA) servent à réduire les niveaux totaux d'œstrogènes circulants dans l'organisme en inhibant l'enzyme aromatase, qui est l'enzyme responsable de la conversion des androgènes en œstrogènes.
La conversion des androgènes en œstrogènes entraîne un excès d'œstrogènes qui, comme expliqué précédemment, déclenche une boucle de rétroaction négative conduisant à la suppression de la production de testostérone. En abaissant les niveaux totaux d'œstrogènes circulants dans le plasma sanguin, les IA engagent la boucle de rétroaction négative de manière positive et entraînent la libération de LH et de FSH pour la fabrication et la sécrétion d'une plus grande quantité de testostérone. Ce phénomène est essentiellement dû au fait que l'hypothalamus se rend compte que les taux d'œstrogènes circulants sont trop bas et tente d'augmenter les taux de testostérone circulants pour qu'une partie de la testostérone sécrétée puisse être aromatisée en œstrogènes afin de rétablir l'équilibre hormonal.
La principale importance des inhibiteurs de l'aromatase réside dans leur capacité à atténuer les effets œstrogéniques de la HCG, si cette dernière est utilisée de certaines manières qui seront développées plus loin. Il est toutefois important de noter que la majorité des inhibiteurs de l'aromatase ont des interactions médicamenteuses connues avec le Nolvadex qui réduiront les concentrations sanguines de ces IA. Des choix très spécifiques doivent être faits en ce qui concerne quel IA est utilisé pendant la PCT avec quel SERM.
SERMs
La question est souvent posée dans la communauté des utilisateurs de stéroïdes anabolisants : Clomid ou Nolvadex ? Lequel pour la PCT ?
Tout d'abord, nous allons examiner les deux principaux SERMs utilisés pour la PCT : le Nolvadex et le Clomid. Le Nolvadex, mg pour mg, est beaucoup plus efficace que le Clomid pour stimuler la production endogène de testostérone, et constitue un choix plus rentable que le Clomid lui-même.
Des études ont démontré que 150 mg de Clomid (citrate de clomifène) administrés quotidiennement augmentaient les niveaux de testostérone endogène de 10 hommes en bonne santé d'environ 150 %, tandis que 20 mg de Nolvadex (citrate de tamoxifène) administrés quotidiennement augmentaient les niveaux de testostérone endogène de la même manière.
Il est évident que Clomid est très efficace à cette fin, mais le Nolvadex semble être un choix plus rentable étant donné qu'il est plus efficace que Clomid lorsqu'il est comparé mg pour mg. Dans la même étude, les chercheurs ont examiné directement les effets du Nolva et de la Clomid sur l'hypophyse. Ils ont perfusé aux hommes 100 mcg de GnRH et ont ensuite mesuré la production de LH par l'hypophyse.
Les hommes prenant du Nolvadex à raison de 20 mg/jour ont eu une réponse LH significativement accrue à la GnRH. En revanche, les hommes prenant du Clomid avaient une production de LH réduite, une sensibilité réduite à la GnRH. Les chercheurs ont déclaré que "le rôle de l'activité œstrogénique intrinsèque de Clomid, pratiquement absente du Tamoxifen (Nolva), semble être l'explication la plus probable
De même, il a été étudié que Clomid présentait des effets agonistes œstrogéniques au niveau de l'hypophyse in vitro
Cela signifie que Clomid peut agir à des degrés divers comme un œstrogène au niveau de l'hypophyse, en déclenchant la boucle de rétroaction négative et en réduisant la production de gonadotrophines stimulant la testostérone (LH et FSH). C'est un problème pendant la thérapie post-cycle, qui est une période pendant laquelle les individus essaient de récupérer leur fonction HPTA plutôt que de l'arrêter encore plus. L'idéal serait de disposer d'un SERM dont les effets antagonistes des œstrogènes sur la glande pituitaire sont proches de 100 %.
En outre, les troubles de la vision sont fréquents avec Clomid et peuvent entraîner des changements irréversibles.18 Nolvadex peut également provoquer des troubles de la vision,19 mais ils sont connus pour être beaucoup plus importants avec Clomid qu'avec Nolvadex.
Malgré tout, il convient de noter que la FDA recommande Clomid pour le traitement de l'hypogonadisme masculin et que des doses élevées ne sont pas nécessaires pour ramener les hommes hypogonadiques à la normale.
L'étude a examiné les effets de chaque SERM chez un peu moins de 300 hommes infertiles présentant une faible numération des spermatozoïdes et un faible taux de testostérone. Les hommes ont reçu 20 mg de Nolvadex, 60 mg de Toremiefene ou 60 mg de Raloxifene chaque jour pendant trois mois. Voir la figure 1 de l'étude montrant les résultats d'un mois à l'autre ou le tableau ci-dessous avec les médianes et les résultats après trois mois :
Comme nous l'avons démontré, le Nolvadex est arrivé en tête pour la LH, la testostérone et les formes normales de spermatozoïdes. Torem a surpassé Nolva en FSH et en concentration de spermatozoïdes. Les deux sont des options PCT très appropriées (comme on le savait déjà avec Nolva, mais cela montre que Torem est également une option viable). Ralox n'a pas donné de bons résultats et il est probablement préférable de l'utiliser uniquement pour le traitement de la gynécomastie.
Dosage
Nolvadex
Dans toutes les études portant sur le Nolvadex, les doses utilisées pour stimuler la production endogène de testostérone n'étaient que de 20 à 40 mg par jour de Nolvadex, et il a en fait été démontré que doubler la dose à 40 mg ou plus ne produirait aucune différence significative dans la sécrétion endogène de testostérone.
La seule raison pour laquelle de nombreuses personnes choisissent d'augmenter les doses quotidiennes de Nolvadex pendant les 1 à 2 premières semaines d'une PCT est d'atteindre plus rapidement des niveaux plasmatiques optimaux, afin d'assurer une récupération plus rapide de l'HPTA.
Cela n'est pas nécessaire et ne fait qu'augmenter le risque d'effets secondaires potentiels.
En outre, au cours de la première semaine de la PCT, il peut rester des AAS suppressifs dans la circulation sanguine, ce qui conduit simplement à un stress oxydatif plus important sur le corps en prenant plus de composés.
Des études récentes ont montré que des doses encore plus faibles que celles traditionnellement prescrites sont tout aussi efficaces.
PCT 10-20mg/jour (Recommandé 6-8 semaines) Commencer à 20mg et réduire à 10mg si les effets secondaires deviennent trop importants.
Clomid
Selon l'étude mentionnée précédemment et donc recommandée par la FDA, le Clomid pour l'hypogonadisme devrait être administré à raison de 25 mg EOD, 25 mg ED ou 50 mg EOD. Encore une fois, les effets secondaires de Clomid peuvent être très gênants et néfastes. Pourquoi risquer des changements de vision ou une perte de vision en prenant +50-150 mg ED alors que vous pourriez simplement prendre 25 mg ED ou 50 mg EOD et obtenir des résultats fantastiques ?
La posologie d'une PCT comprenant du Clomid est la suivante :
6-8 semaines : 25mg ED ou 50mg EOD
L'administration de l'hCG
L'HCG est administrée de trois manières différentes :
-Pendant tout le cycle
-Semaines précédant la PCT
-1-2 semaines avant la PCT
1. Sur l'ensemble du cycle
C'est l'option préférée, car elle maintient les cellules de Leydig actives, réduisant l'atrophie et les dommages causés par les radicaux libres des espèces réactives de l'oxygène (ROS) qui résultent d'un arrêt prolongé. L'HCG peut être administrée pendant toute la durée du cycle pour rendre la PCT facile et efficace, si on le souhaite :
Pendant toute la durée du cycle : 250 UI EOD
Arrêter l'HCG avant de commencer la PCT (SERM)
Remarque importante : certains utilisent 250 UI 2x/semaine, mais des études ont été menées sur le maintien de la testostérone intra-testiculaire chez des hommes en bonne santé présentant une suppression de la gonadotrophine. Cette étude a montré que 125 UI EOD (437,5 UI/semaine) représentait une diminution de 25 % par rapport à la valeur de base. En revanche, 250 UI EOD (875 UI/semaine) n'étaient inférieures que de 7 % à la valeur de base.
C'est pourquoi il est recommandé d'utiliser 250 UI EOD. Si l'on souhaite se rapprocher le plus possible de la valeur de référence, il faut plus de 875 UI/semaine (7 % de moins que la valeur de référence) et moins de 1 750 UI/semaine (26 % de plus que la valeur de référence). C'est là que les 500 UI 2x/semaine entrent en jeu, mais sans étude comparative, nous ne pouvons que spéculer et vous pourriez avoir besoin de plus. Par ailleurs, si l'argent est un facteur, il est préférable d'utiliser un peu d'hCG plutôt que pas d'hCG, et vous pouvez faire moins que ce qui est recommandé : 500-750 UI/semaine.
2. Semaines précédant la PCT
C'est la méthode préférée après l'option 1, en particulier pour ceux qui sortent d'un cycle long ou d'un blast and cruise.
Commencer 6 semaines avant la PCT :
Semaines 6-4 : 500-1000 UI 3x/semaine
Semaines 3-1 : 250-500 UI 3x/semaine
Semaine 0 : Début de la PCT (SERM)
3. 1-2 semaines avant la PCT
Typiquement, ce traitement sera effectué dans les 2 semaines précédant la PCT après votre dernière injection, pendant que vous attendez que vos esters d'AAS se dissipent (en supposant que ce soit des esters longs comme Test E ou C). Si vous utilisez des esters courts (Prop et/ou Ace), rien ne change. Vous commencez simplement l'HCG pendant le cycle (1 à 2 semaines avant la PCT).
Si vous choisissez d'utiliser l'hCG de cette manière (à moins d'utiliser des esters courts (Prop et/ou Ace)), il reste un problème à résoudre :
Le fait que l'hCG provoque une augmentation de la production d'aromatase, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d'œstrogènes. Voir ci-dessous
C'est ici que l'IA doit être utilisé comme un composé de soutien pour l'utilisation de l'hCG pendant cette période de 1 à 2 semaines, et après l'arrêt de l'hCG au début de la PCT, seul le SERM doit être utilisé afin de poursuivre le processus de récupération hormonale :
1-2 semaines avant la PCT : 1000-1500 UI EOD
1-2 semaines avant la PCT : l'IA sera utilisée seulement tant que l'HCG sera utilisée.
Effets secondaires
Les plaintes les plus fréquentes après le cycle comprennent les altérations de l'humeur dépressive, la fatigue, la léthargie, l'insomnie et la baisse de la libido. Comme indiqué précédemment, les effets secondaires liés à la vision sont fréquents pour Clomid et Nolva, mais plus encore pour Clomid. Les bouffées de chaleur et les nausées sont deux effets secondaires courants de Clomid, Nolva et Torem. La dépression est connue pour affecter de nombreuses personnes lors de la PCT et est un effet secondaire répertorié du Nolva. Assurez-vous d'en être consciente et d'être en bonne santé mentale avant de commencer un cycle, car vous serez confrontée à la possibilité d'une dépression pendant la PCT.
L'objectif de la PCT
Lorsque nous prenons des stéroïdes anabolisants, nous supprimons notre production naturelle de testostérone. La testostérone, la principale hormone masculine, est essentielle à notre bien-être. La plupart des hommes qui se supplémentent en stéroïdes anabolisants incluront toujours au moins une quantité minimale de testostérone dans leur cycle en raison de ce facteur de suppression.
Après l'utilisation de stéroïdes anabolisants exogènes, la majorité des utilisateurs connaîtront ce que l'on appelle un "crash hormonal" ou "crash post-cycle", c'est-à-dire un environnement corporel dans lequel les hormones clés essentielles à la rétention de la masse musculaire nouvellement créée ont été supprimées ou arrêtées.
Les hormones clés en question sont la LH (hormone lutéinisante), la FSH (hormone folliculo-stimulante) et, par la suite (et surtout), la testostérone. La LH et la FSH sont connues sous le nom de gonadotrophines, des hormones qui signalent aux gonades (testicules) de commencer ou d'augmenter la fabrication et la sécrétion de testostérone.
En plus des faibles niveaux de ces hormones, l'équilibre global de l'ensemble des hormones sera essentiellement perturbé : les niveaux de testostérone seront faibles et, la plupart du temps (en fonction de nombreux facteurs), les niveaux d'œstrogènes seront plus élevés et les niveaux de cortisol (une hormone qui détruit le tissu musculaire) seront à des niveaux normaux. Avec un taux de testostérone faible et un taux de cortisol normal (ou élevé), le cortisol devient une menace pour le muscle nouvellement créé au cours du récent cycle de stéroïdes anabolisants (la testostérone supprime et contrecarre correctement les effets cataboliques du cortisol sur le tissu musculaire).
La SHBG (Sex Hormone Binding Globulin) est également un problème, car elle se lie aux hormones sexuelles (testostérone) et les rend inactives, les " menottant " et les empêchant d'exercer leurs effets. La SHBG est normalement élevée pendant les semaines qui suivent le cycle, en raison des niveaux supraphysiologiques d'androgènes provenant du récent cycle de stéroïdes anabolisants.
Normalement, le corps humain rétablit ce déséquilibre hormonal et retrouve son taux de testostérone endogène de lui-même au fil du temps, sans aucune aide, mais des études ont démontré que sans l'intervention d'agents stimulant la testostérone, cela se produira sur une période pouvant aller jusqu'à 4 mois environ. Il est évident que ce délai est suffisant pour que le déséquilibre hormonal fasse des ravages dans l'organisme et entraîne la perte de la plupart ou de la totalité des muscles nouvellement gagnés pendant cette période. Par conséquent, tous les utilisateurs de stéroïdes anabolisants devraient se préoccuper de la récupération hormonale la plus rapide possible, assistée et stimulée par l'utilisation de composés stimulant la testostérone de manière appropriée.
En outre, si l'on tente de laisser l'organisme se rétablir de lui-même, il est très probable que l'HPTA subisse des dommages endocriniens à long terme et que l'individu développe un hypogonadisme induit par les stéroïdes anabolisants (incapacité à produire des niveaux adéquats de testostérone pour le reste de sa vie). Il est donc primordial d'utiliser une thérapie post-cycle appropriée comprenant plusieurs composés de récupération afin non seulement de restaurer la fonction de l'HPTA à des niveaux normaux aussi rapidement que possible, mais aussi d'éviter tout dommage permanent possible, ce qui est prioritaire par rapport à la préoccupation de maintenir la masse musculaire récemment acquise.
L'axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire (HPTA) : comment il fonctionne
L'axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire (HPTA) est un axe de glandes endocrines interconnectées dans l'organisme qui s'occupe de la production de testostérone et la contrôle.
Le schéma de l'HPTA est présenté ci-dessus. L'HPTA régule la quantité de testostérone fabriquée et circulant dans l'organisme à tout moment. Chaque individu est essentiellement programmé par sa génétique (ADN) pour déterminer la quantité maximale de testostérone qu'il fabriquera, et c'est là le principal facteur déterminant. Il existe d'autres facteurs qui déterminent également la quantité de testostérone produite par un individu, notamment : l'âge, l'alimentation, la composition corporelle, les habitudes de vie et l'activité physique. Tous ces facteurs jouent un rôle dans la quantité de testostérone produite par un individu.
L'HPTA fonctionne selon ce que l'on appelle la boucle de rétroaction négative, qui permet à l'organisme de réduire sa production et sa sécrétion de testostérone si l'on détecte un excès de testostérone circulant dans le corps, et de s'ajuster en conséquence si l'on détecte des quantités insuffisantes de testostérone. Cette détection et cet ajustement, connus sous le nom de boucle de rétroaction négative, sont contrôlés par l'hypothalamus, qui est essentiellement considéré comme la glande "maîtresse" de toutes les fonctions endocrines et hormonales de l'organisme.
La boucle de rétroaction négative est en fin de compte la tentative de l'organisme de maintenir l'homéostasie hormonale, c'est-à-dire la régulation d'un système (dans ce cas, les systèmes internes de l'organisme) afin de maintenir des conditions favorables stables et constantes. Toutes les glandes endocrines fonctionnent par le biais de la boucle de rétroaction négative d'une manière ou d'une autre, et à des degrés divers. Dans le cas de la thérapie post-cyclonique, la préoccupation principale est la boucle de rétroaction négative de l'HPTA.
Au sein de l'HPTA, l'objectif de la PCT est de rétablir et de réguler les cinq hormones suivantes pour qu'elles atteignent l'homéostasie :
-GnRH (hormone de libération des gonadotrophines)
-LH (hormone lutéinisante)
-FSH (hormone folliculo-stimulante)
-Testostérone
L'HPTA commence par le premier point de l'axe, l'hypothalamus, qui détecte le besoin du corps humain de fabriquer plus de testostérone et libère des quantités variables de GnRH. La GnRH est une hormone qui signale au point suivant de l'axe, l'hypophyse, de commencer la fabrication et la libération de deux gonadotrophines importantes, la LH et la FSH : LH et FSH. La LH et la FSH sont deux hormones qui agissent pour signaler au troisième point de l'axe, les testicules, de commencer la production et la sécrétion de testostérone. Il s'agit de l'étape finale de la production de testostérone dans l'HPTA.
Il existe deux facteurs hormonaux principaux qui servent à inhiber, réduire, supprimer ou arrêter la production de testostérone dans l'HPTA :
-l'excès de testostérone
-l'excès d'œstrogènes
Bien qu'il existe d'autres hormones qui servent à inhiber et à supprimer la fonction de l'HPTA (comme les progestatifs et la prolactine), ce sont les deux principales hormones conditionnelles qui posent problème.
Lorsque l'hypothalamus détecte des niveaux excessifs de testostérone et/ou d'œstrogènes dans le corps (que ce soit en raison de l'utilisation d'androgènes exogènes dans le cadre d'un cycle de stéroïdes anabolisants ou autre), il tente de rétablir l'équilibre en faisant essentiellement l'inverse de ce qui a été décrit précédemment. L'hypothalamus réduira ou arrêtera sa production de GnRH, ce qui arrêtera la production de LH et de FSH, ce qui réduira ou arrêtera la production de testostérone.
Tant que l'environnement hormonal idéal de l'hypothalamus n'est pas rétabli, la production des diverses hormones de signalisation au sein de l'HPTA ne commence pas, et il faut souvent des mois pour que l'organisme y parvienne de lui-même, sans l'intervention d'aucun agent stimulant la testostérone. La raison pour laquelle le rétablissement de l'HPTA prend naturellement autant de temps devrait être très claire en raison de la description du fonctionnement de l'HPTA.
Cette compréhension de base des mécanismes de l'HPTA et de la boucle de rétroaction négative décrite ci-dessus est essentielle pour comprendre comment et pourquoi un programme PCT approprié doit être développé et utilisé après un cycle de stéroïdes anabolisants.
Facteurs déterminants des difficultés de récupération de l'HPTA
Avec l'utilisation de stéroïdes anabolisants, il existe plusieurs facteurs déterminants dans la difficulté qu'aura un individu à récupérer son HPTA et sa fonction de testostérone endogène pendant la PCT. Il s'agit des facteurs suivants, sans ordre d'importance particulier :
-Réponse individuelle
-Type de stéroïde(s) anabolisant(s) utilisé(s)
-Durée du cycle (degré de désensibilisation testiculaire)
-Réponse individuelle
Chaque individu réagit différemment à tout produit chimique, composé, stéroïde anabolisant, aliment ou médicament existant.
Alors que certains individus ne ressentent absolument aucune suppression ou fermeture de l'HPTA, d'autres peuvent ressentir une suppression et une fermeture sévères de l'HPTA, au point qu'il leur faudra des périodes beaucoup plus longues que la plupart des autres individus pour assurer un rétablissement complet. Comme toute autre chose, il s'agit d'un spectre dans lequel il y a les personnes très "chanceuses" qui se rétablissent très rapidement et facilement à une extrémité du spectre, et les personnes "malchanceuses" qui ont des difficultés extrêmes à se rétablir pendant la thérapie post-cycle. La moyenne se situe entre ces deux extrêmes.
Une fois encore, cela est dû à la programmation génétique de l'individu quant à la manière dont l'HPTA réagira et tentera de maintenir l'homéostasie.
Type de stéroïde(s) anabolisant(s) utilisé(s)
Tous les stéroïdes anabolisants entraînent la suppression ou l'arrêt de l'HPTA par le biais des mécanismes de la boucle de rétroaction négative, et il n'y a pas d'exception à cette règle. On dit souvent que si vous prenez un stéroïde anabolisant, vous ne produisez plus de testostérone, mais ce n'est pas tout à fait vrai.
Certains stéroïdes anabolisants sont connus pour être légèrement suppressifs (comme l'Anavar), tandis que d'autres sont connus pour être fortement suppressifs (comme le décanoate de nandrolone). Quoi qu'il en soit, quel que soit le degré de suppression de l'HPTA exercé par un stéroïde anabolisant, tous les stéroïdes anabolisants, lorsqu'ils sont utilisés pendant des cycles typiques de plusieurs semaines, finissent par provoquer l'arrêt de l'HPTA ou, à tout le moins, une suppression sévère de ses processus de signalisation hormonale.
Même si la suppression n'atteint pas 100 %, elle sera toujours suffisante dans tous les cas pour nécessiter une supplémentation en testostérone pendant l'utilisation en raison de la baisse du taux de testostérone.
Remarque importante : la nécessité d'une supplémentation en testostérone pendant l'utilisation de stéroïdes anabolisants NE S'APPLIQUE PAS AUX FEMMES, pas plus que la nécessité d'une PCT.
Durée du cycle
Il s'agit peut-être du facteur le plus important et le plus influent. Plus la durée d'utilisation des stéroïdes anabolisants est longue, plus la majorité des cellules de Leydig des testicules restent dormantes et inactives, et plus ces cellules interstitielles restent dormantes et inactives, plus il est difficile de faire en sorte que ces cellules répondent à nouveau au stimulus de la LH et de la FSH.
Des études ont montré que le problème de la récupération des cellules de Leydig après l'utilisation de stéroïdes anabolisants n'est pas dû à un manque de LH, mais plutôt à la désensibilisation des cellules de Leydig à la LH. Dans une étude au cours de laquelle de la testostérone exogène a été administrée à des sujets masculins pendant 21 semaines, les niveaux de LH ont été supprimés peu de temps après le début de l'administration. Cependant, à la fin de la période de 21 semaines, on a observé que les niveaux de LH augmentaient dans les 3 semaines suivant l'arrêt de l'administration de testostérone exogène, mais que les niveaux de testostérone n'augmentaient que plusieurs semaines plus tard chez la plupart des sujets testés.
Médicaments PCT
Les principaux agents stimulant la testostérone pour le rétablissement de l'HPTA pendant la PCT sont les suivants :
Primaires
Les SERM (modulateurs sélectifs des récepteurs d'œstrogènes)
Secondaires :
-hCG (gonadotrophine chorionique humaine)
-Inhibiteurs de l'aromatase
SERMs Les classes de médicaments de la catégorie des SERM comprennent : Nolvadex (citrate de tamoxifène), Clomid (citrate de clomifène), Raloxifène et Torem (citrate de toremifène). La nature d'un SERM est qu'il présente des effets mixtes d'agoniste et d'antagoniste des œstrogènes sur le corps. Cela signifie que même si un SERM peut bloquer l'effet des œstrogènes au niveau cellulaire dans certains tissus, il peut renforcer les effets œstrogéniques dans d'autres parties du corps. Il peut s'agir d'effets positifs ou négatifs.
En ce qui concerne l'effet des SERM sur la stimulation de la testostérone endogène, ils agissent comme un antagoniste des œstrogènes au niveau de l'hypophyse, ce qui déclenche la libération de LH et de FSH. Des niveaux élevés d'œstrogènes chez les hommes peuvent supprimer la production de testostérone endogène par le biais d'une rétroaction négative. L'utilisation des SERM à cette fin est un ajout absolument essentiel à tout protocole de PCT et ne doit en aucun cas être exclue.
hCG : Human Chorionic Gonadotropisynthetic est un mimétique de la LH. Il s'agit d'une hormone protéique fabriquée en grande quantité par les femmes enceintes et qui contient une sous-unité protéique identique à 100 % à la LH. Par conséquent, lorsqu'elle est administrée à des hommes, elle imite l'action de la LH dans les tissus cibles, tels que les testicules. Il en résulte une augmentation de la production de testostérone par la stimulation des cellules de Leydig par la hCG.
La hCG ne doit jamais être utilisée seule, car sa nature de gonadotrophine déclenchera elle-même une boucle de rétroaction négative par laquelle, une fois la hCG utilisée, l'hypophyse arrêtera la production de LH jusqu'à ce que l'utilisation de la hCG soit interrompue. Par conséquent, la hCG doit être utilisée avant la PCT ou avec un SERM, souvent avec un inhibiteur de l'aromatase, car il a été démontré que la hCG augmente l'activité de l'aromatase dans les testicules, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d'œstrogènes.
Inhibiteurs de l'aromatase : Il s'agit de composés tels que l'Aromasin (Exemestane), l'Arimidex (Anastrozole) et le Letrozole (Femara). Plutôt que de bloquer l'activité des œstrogènes au niveau cellulaire dans différents tissus, les inhibiteurs de l'aromatase (IA) servent à réduire les niveaux totaux d'œstrogènes circulants dans l'organisme en inhibant l'enzyme aromatase, qui est l'enzyme responsable de la conversion des androgènes en œstrogènes.
La conversion des androgènes en œstrogènes entraîne un excès d'œstrogènes qui, comme expliqué précédemment, déclenche une boucle de rétroaction négative conduisant à la suppression de la production de testostérone. En abaissant les niveaux totaux d'œstrogènes circulants dans le plasma sanguin, les IA engagent la boucle de rétroaction négative de manière positive et entraînent la libération de LH et de FSH pour la fabrication et la sécrétion d'une plus grande quantité de testostérone. Ce phénomène est essentiellement dû au fait que l'hypothalamus se rend compte que les taux d'œstrogènes circulants sont trop bas et tente d'augmenter les taux de testostérone circulants pour qu'une partie de la testostérone sécrétée puisse être aromatisée en œstrogènes afin de rétablir l'équilibre hormonal.
La principale importance des inhibiteurs de l'aromatase réside dans leur capacité à atténuer les effets œstrogéniques de la HCG, si cette dernière est utilisée de certaines manières qui seront développées plus loin. Il est toutefois important de noter que la majorité des inhibiteurs de l'aromatase ont des interactions médicamenteuses connues avec le Nolvadex qui réduiront les concentrations sanguines de ces IA. Des choix très spécifiques doivent être faits en ce qui concerne quel IA est utilisé pendant la PCT avec quel SERM.
SERMs
La question est souvent posée dans la communauté des utilisateurs de stéroïdes anabolisants : Clomid ou Nolvadex ? Lequel pour la PCT ?
Tout d'abord, nous allons examiner les deux principaux SERMs utilisés pour la PCT : le Nolvadex et le Clomid. Le Nolvadex, mg pour mg, est beaucoup plus efficace que le Clomid pour stimuler la production endogène de testostérone, et constitue un choix plus rentable que le Clomid lui-même.
Des études ont démontré que 150 mg de Clomid (citrate de clomifène) administrés quotidiennement augmentaient les niveaux de testostérone endogène de 10 hommes en bonne santé d'environ 150 %, tandis que 20 mg de Nolvadex (citrate de tamoxifène) administrés quotidiennement augmentaient les niveaux de testostérone endogène de la même manière.
Il est évident que Clomid est très efficace à cette fin, mais le Nolvadex semble être un choix plus rentable étant donné qu'il est plus efficace que Clomid lorsqu'il est comparé mg pour mg. Dans la même étude, les chercheurs ont examiné directement les effets du Nolva et de la Clomid sur l'hypophyse. Ils ont perfusé aux hommes 100 mcg de GnRH et ont ensuite mesuré la production de LH par l'hypophyse.
Les hommes prenant du Nolvadex à raison de 20 mg/jour ont eu une réponse LH significativement accrue à la GnRH. En revanche, les hommes prenant du Clomid avaient une production de LH réduite, une sensibilité réduite à la GnRH. Les chercheurs ont déclaré que "le rôle de l'activité œstrogénique intrinsèque de Clomid, pratiquement absente du Tamoxifen (Nolva), semble être l'explication la plus probable
De même, il a été étudié que Clomid présentait des effets agonistes œstrogéniques au niveau de l'hypophyse in vitro
Cela signifie que Clomid peut agir à des degrés divers comme un œstrogène au niveau de l'hypophyse, en déclenchant la boucle de rétroaction négative et en réduisant la production de gonadotrophines stimulant la testostérone (LH et FSH). C'est un problème pendant la thérapie post-cycle, qui est une période pendant laquelle les individus essaient de récupérer leur fonction HPTA plutôt que de l'arrêter encore plus. L'idéal serait de disposer d'un SERM dont les effets antagonistes des œstrogènes sur la glande pituitaire sont proches de 100 %.
En outre, les troubles de la vision sont fréquents avec Clomid et peuvent entraîner des changements irréversibles.18 Nolvadex peut également provoquer des troubles de la vision,19 mais ils sont connus pour être beaucoup plus importants avec Clomid qu'avec Nolvadex.
Malgré tout, il convient de noter que la FDA recommande Clomid pour le traitement de l'hypogonadisme masculin et que des doses élevées ne sont pas nécessaires pour ramener les hommes hypogonadiques à la normale.
L'étude a examiné les effets de chaque SERM chez un peu moins de 300 hommes infertiles présentant une faible numération des spermatozoïdes et un faible taux de testostérone. Les hommes ont reçu 20 mg de Nolvadex, 60 mg de Toremiefene ou 60 mg de Raloxifene chaque jour pendant trois mois. Voir la figure 1 de l'étude montrant les résultats d'un mois à l'autre ou le tableau ci-dessous avec les médianes et les résultats après trois mois :
Comme nous l'avons démontré, le Nolvadex est arrivé en tête pour la LH, la testostérone et les formes normales de spermatozoïdes. Torem a surpassé Nolva en FSH et en concentration de spermatozoïdes. Les deux sont des options PCT très appropriées (comme on le savait déjà avec Nolva, mais cela montre que Torem est également une option viable). Ralox n'a pas donné de bons résultats et il est probablement préférable de l'utiliser uniquement pour le traitement de la gynécomastie.
Dosage
Nolvadex
Dans toutes les études portant sur le Nolvadex, les doses utilisées pour stimuler la production endogène de testostérone n'étaient que de 20 à 40 mg par jour de Nolvadex, et il a en fait été démontré que doubler la dose à 40 mg ou plus ne produirait aucune différence significative dans la sécrétion endogène de testostérone.
La seule raison pour laquelle de nombreuses personnes choisissent d'augmenter les doses quotidiennes de Nolvadex pendant les 1 à 2 premières semaines d'une PCT est d'atteindre plus rapidement des niveaux plasmatiques optimaux, afin d'assurer une récupération plus rapide de l'HPTA.
Cela n'est pas nécessaire et ne fait qu'augmenter le risque d'effets secondaires potentiels.
En outre, au cours de la première semaine de la PCT, il peut rester des AAS suppressifs dans la circulation sanguine, ce qui conduit simplement à un stress oxydatif plus important sur le corps en prenant plus de composés.
Des études récentes ont montré que des doses encore plus faibles que celles traditionnellement prescrites sont tout aussi efficaces.
PCT 10-20mg/jour (Recommandé 6-8 semaines) Commencer à 20mg et réduire à 10mg si les effets secondaires deviennent trop importants.
Clomid
Selon l'étude mentionnée précédemment et donc recommandée par la FDA, le Clomid pour l'hypogonadisme devrait être administré à raison de 25 mg EOD, 25 mg ED ou 50 mg EOD. Encore une fois, les effets secondaires de Clomid peuvent être très gênants et néfastes. Pourquoi risquer des changements de vision ou une perte de vision en prenant +50-150 mg ED alors que vous pourriez simplement prendre 25 mg ED ou 50 mg EOD et obtenir des résultats fantastiques ?
La posologie d'une PCT comprenant du Clomid est la suivante :
6-8 semaines : 25mg ED ou 50mg EOD
L'administration de l'hCG
L'HCG est administrée de trois manières différentes :
-Pendant tout le cycle
-Semaines précédant la PCT
-1-2 semaines avant la PCT
1. Sur l'ensemble du cycle
C'est l'option préférée, car elle maintient les cellules de Leydig actives, réduisant l'atrophie et les dommages causés par les radicaux libres des espèces réactives de l'oxygène (ROS) qui résultent d'un arrêt prolongé. L'HCG peut être administrée pendant toute la durée du cycle pour rendre la PCT facile et efficace, si on le souhaite :
Pendant toute la durée du cycle : 250 UI EOD
Arrêter l'HCG avant de commencer la PCT (SERM)
Remarque importante : certains utilisent 250 UI 2x/semaine, mais des études ont été menées sur le maintien de la testostérone intra-testiculaire chez des hommes en bonne santé présentant une suppression de la gonadotrophine. Cette étude a montré que 125 UI EOD (437,5 UI/semaine) représentait une diminution de 25 % par rapport à la valeur de base. En revanche, 250 UI EOD (875 UI/semaine) n'étaient inférieures que de 7 % à la valeur de base.
C'est pourquoi il est recommandé d'utiliser 250 UI EOD. Si l'on souhaite se rapprocher le plus possible de la valeur de référence, il faut plus de 875 UI/semaine (7 % de moins que la valeur de référence) et moins de 1 750 UI/semaine (26 % de plus que la valeur de référence). C'est là que les 500 UI 2x/semaine entrent en jeu, mais sans étude comparative, nous ne pouvons que spéculer et vous pourriez avoir besoin de plus. Par ailleurs, si l'argent est un facteur, il est préférable d'utiliser un peu d'hCG plutôt que pas d'hCG, et vous pouvez faire moins que ce qui est recommandé : 500-750 UI/semaine.
2. Semaines précédant la PCT
C'est la méthode préférée après l'option 1, en particulier pour ceux qui sortent d'un cycle long ou d'un blast and cruise.
Commencer 6 semaines avant la PCT :
Semaines 6-4 : 500-1000 UI 3x/semaine
Semaines 3-1 : 250-500 UI 3x/semaine
Semaine 0 : Début de la PCT (SERM)
3. 1-2 semaines avant la PCT
Typiquement, ce traitement sera effectué dans les 2 semaines précédant la PCT après votre dernière injection, pendant que vous attendez que vos esters d'AAS se dissipent (en supposant que ce soit des esters longs comme Test E ou C). Si vous utilisez des esters courts (Prop et/ou Ace), rien ne change. Vous commencez simplement l'HCG pendant le cycle (1 à 2 semaines avant la PCT).
Si vous choisissez d'utiliser l'hCG de cette manière (à moins d'utiliser des esters courts (Prop et/ou Ace)), il reste un problème à résoudre :
Le fait que l'hCG provoque une augmentation de la production d'aromatase, ce qui entraîne une augmentation des niveaux d'œstrogènes. Voir ci-dessous
C'est ici que l'IA doit être utilisé comme un composé de soutien pour l'utilisation de l'hCG pendant cette période de 1 à 2 semaines, et après l'arrêt de l'hCG au début de la PCT, seul le SERM doit être utilisé afin de poursuivre le processus de récupération hormonale :
1-2 semaines avant la PCT : 1000-1500 UI EOD
1-2 semaines avant la PCT : l'IA sera utilisée seulement tant que l'HCG sera utilisée.
Effets secondaires
Les plaintes les plus fréquentes après le cycle comprennent les altérations de l'humeur dépressive, la fatigue, la léthargie, l'insomnie et la baisse de la libido. Comme indiqué précédemment, les effets secondaires liés à la vision sont fréquents pour Clomid et Nolva, mais plus encore pour Clomid. Les bouffées de chaleur et les nausées sont deux effets secondaires courants de Clomid, Nolva et Torem. La dépression est connue pour affecter de nombreuses personnes lors de la PCT et est un effet secondaire répertorié du Nolva. Assurez-vous d'en être consciente et d'être en bonne santé mentale avant de commencer un cycle, car vous serez confrontée à la possibilité d'une dépression pendant la PCT.
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