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L'augmentation de l'incidence de la mort subite et inattendue chez certaines catégories d'athlètes a suscité une discussion croissante sur la santé cardiaque dans le sport. La maladie cardiaque est la principale étiologie de la mort subite, à la fois chez la population générale et chez les athlètes [1].
Étant donné que la population d'athlètes s'engage dans une activité physique rigoureuse en cours, on suppose généralement qu'ils sont en santé cardiaque optimale. Bien que cela puisse être généralement vrai, l'utilisation de médicaments améliorant la performance (PEDs) peut fausser les résultats de santé de cette population.
Les types de PEDs que les athlètes utilisent dépendent fortement de leur sport. Ils comprennent des stéroïdes anabolisants androgènes (AAS), des hormones peptidiques, des stimulants, de l'érythropoïétine (EPO) et d'autres agents.
Bon nombre des décès inattendus observés au cours de la dernière décennie se sont produits chez ceux qui participent à des sports où l'utilisation de AAS est très répandue. De plus, ces sports impliquent des abus de ces médicaments (utilisation à très forte dose), ainsi que de nombreux autres agents. Le but de cet article est d'évaluer l'utilisation de AAS chez les athlètes dans le contexte de la santé cardiaque ainsi que d'autres variables confondantes.
Mort Cardiaque Subite et Diagnostic Différentiel
La cause la plus courante de mort cardiaque subite dans la population générale est une arythmie mortelle due à une maladie coronarienne (CAD). De même, les athlètes plus âgés présentant des facteurs de risque de CAD auront des risques accrus de subir un événement cardiaque ischémique pouvant ensuite induire une arythmie dangereuse et/ou mortelle [2].
Les athlètes plus jeunes peuvent également être exposés à une arythmie mortelle s'ils présentent l'un des facteurs de risque congénitaux.
Contrairement aux athlètes plus âgés où la CAD acquise est prédominante, les athlètes plus jeunes connaissent rarement les mêmes événements, à l'exception des spasmes coronaires et de la vasculite. Il est important de noter que la cause finale la plus fréquente d'un événement cardiaque fatal est la fibrillation ventriculaire ou l'activité électrique sans pouls. Bien que la CAD soit la cause pathologique la plus courante qui conduit à une arythmie fatale, il existe un large éventail d'étiologies à prendre en compte.
Étiologies Aiguës [3]Étant donné que la population d'athlètes s'engage dans une activité physique rigoureuse en cours, on suppose généralement qu'ils sont en santé cardiaque optimale. Bien que cela puisse être généralement vrai, l'utilisation de médicaments améliorant la performance (PEDs) peut fausser les résultats de santé de cette population.
Les types de PEDs que les athlètes utilisent dépendent fortement de leur sport. Ils comprennent des stéroïdes anabolisants androgènes (AAS), des hormones peptidiques, des stimulants, de l'érythropoïétine (EPO) et d'autres agents.
Bon nombre des décès inattendus observés au cours de la dernière décennie se sont produits chez ceux qui participent à des sports où l'utilisation de AAS est très répandue. De plus, ces sports impliquent des abus de ces médicaments (utilisation à très forte dose), ainsi que de nombreux autres agents. Le but de cet article est d'évaluer l'utilisation de AAS chez les athlètes dans le contexte de la santé cardiaque ainsi que d'autres variables confondantes.
Mort Cardiaque Subite et Diagnostic Différentiel
La cause la plus courante de mort cardiaque subite dans la population générale est une arythmie mortelle due à une maladie coronarienne (CAD). De même, les athlètes plus âgés présentant des facteurs de risque de CAD auront des risques accrus de subir un événement cardiaque ischémique pouvant ensuite induire une arythmie dangereuse et/ou mortelle [2].
Les athlètes plus jeunes peuvent également être exposés à une arythmie mortelle s'ils présentent l'un des facteurs de risque congénitaux.
Contrairement aux athlètes plus âgés où la CAD acquise est prédominante, les athlètes plus jeunes connaissent rarement les mêmes événements, à l'exception des spasmes coronaires et de la vasculite. Il est important de noter que la cause finale la plus fréquente d'un événement cardiaque fatal est la fibrillation ventriculaire ou l'activité électrique sans pouls. Bien que la CAD soit la cause pathologique la plus courante qui conduit à une arythmie fatale, il existe un large éventail d'étiologies à prendre en compte.
Infarctus aigu du myocarde
Hypokaliémie/hyperkaliémie
Hypothermie
Acidose
Hypoglycémie
Hypoxie
Hypovolémie
Surdose médicamenteuse
Tachycardie instable
Tamponnade cardiaque
Traumatisme
Rupture aortique
Maladies Cardiaques Structurelles Acquises
Maladie coronarienne/athérosclérose
Hypertrophie ventriculaire gauche (HVG)
Prolapsus de la valve mitrale (PVM)
Cardiomyopathie dilatée
Myocardite
Maladies Cardiaques Structurelles Congénitales
Cardiomyopathie obstructive hypertrophique (COH)
Anomalie de l'artère coronaire
Non-compactage du ventricule gauche
Cardiomyopathie dilatée
Dysplasie ventriculaire droite arythmogène
Sténose aortique congénitale
Maladies Électrophysiologiques Congénitales
Syndrome du QT long
Syndrome du QT court
Tachycardie ventriculaire polymorphe catécholaminergique (CPVT)
Syndrome de Wolff-Parkinson-White
Syndrome de Brugada
Tachycardie ventriculaire idiopathique
Maladie mixte des canaux sodiques
Bloc auriculoventriculaire(s)
Ces différents événements aigus, problèmes structurels et défauts électrophysiologiques peuvent entraîner des épisodes d'arythmies instables et potentiellement mortelles. Comprendre les différentes étiologies de la mort cardiaque subite est important pour fournir un contexte clinique à l'arrêt cardiaque induit par les PEDs.
En tant que tel, les conditions cliniques en gras mettent en évidence les causes potentielles de la mort cardiaque subite chez les athlètes [4]. Alors que certaines causes aiguës (par ex. traumatisme ou rupture aortique) peuvent être accidentelles, les autres sont généralement auto-induites. Des altérations électrolytiques telles que l'hypokaliémie peuvent résulter d'un abus de diurétiques. L'hypoglycémie peut résulter d'une utilisation incorrecte de l'insuline. De même, les surdoses de stimulants peuvent entraîner une tachycardie instable.
Bien que d'autres conditions acquises seront examinées en détail dans cet article, il est important de comprendre que toutes les autres conditions énumérées peuvent augmenter le risque d'un événement cardiaque au cours d'une longue carrière sportive. Cela se produit indépendamment de l'utilisation de PEDs et donc l'abus de PEDs ne ferait qu'augmenter davantage le risque en présence de maladies cardiaques préexistantes (et potentiellement inconnues).
Dopage et Arrêt Cardiaque
Il existe plusieurs mécanismes à long terme chez les utilisateurs de PEDs qui peuvent augmenter le risque de mort cardiaque subite. Ces mécanismes cardiaques peuvent être catégorisés comme suit : changements structurels directs, changements structurels indirects, arythmogénicité et maladie athérosclérotique. Bien que l'utilisation de AAS soit principalement liée à ces changements potentiels, il existe des variables confondantes qui sont souvent sous-estimées. Celles-ci comprennent les hormones peptidiques, les stimulants et les diurétiques. Il est important de noter que, bien que les hormones peptidiques (par ex. hormone de croissance humaine) puissent jouer un rôle significatif dans les changements structurels cardiaques, l'utilisation de stimulants et de diurétiques peut être un déclencheur d'événements cardiaques, comme mentionné précédemment.
Changements Structurels Directs
L'utilisation de AAS a été largement liée à l'hypertrophie ventriculaire gauche dans la littérature. Lorsque ces hormones se lient aux récepteurs androgéniques myocardiques du cœur, elles induisent une croissance continue. Certains agents induisent une croissance moins significative, comme la testostérone. D'autres agents, tels que le Trenbolone, entraîneront une hypertrophie ventriculaire gauche significative à long terme. Une grande partie de la croissance du ventricule gauche peut également être attribuée à l'exercice intensif, mais le mécanisme diffère de l'hypertrophie ventriculaire gauche induite par les AAS.
L'utilisation concomitante de certaines hormones peptidiques, qui est relativement courante, est un autre facteur majeur de la croissance du ventricule gauche. Malheureusement, la plupart des preuves suggèrent l'irréversibilité de ces changements en présence d'un abus à long terme [5][6].
Un état pathologique d'HVG signifie généralement que les myocytes hypertrophiés ne s'accompagnent pas d'une augmentation relativement égale des capillaires. Le résultat est un déséquilibre entre l'apport en oxygène et en nutriments par rapport à la demande. De plus, une apoptose des myocytes peut survenir avec des changements du calcium intracellulaire. Le résultat clinique de l'augmentation de la demande en oxygène et en métabolisme, ainsi que d'autres changements micro-niveau, peut entraîner une décompensation et une insuffisance cardiaque.
Changements Structurels Indirects
Une pression artérielle élevée est la cause la plus courante d'HVG dans la population générale, et c'est un facteur clinique majeur précédant l'insuffisance cardiaque [7]. Les stéroïdes anabolisants ont des effets hypertensifs en fonction de l'agent spécifique. Les stéroïdes oraux qui provoquent une rétention d'eau importante seront généralement plus hypertensifs que les agents qui provoquent une rétention minimale d'eau.
Certains stéroïdes ont des effets vasoconstricteurs et suppriment éventuellement les peptides natriurétiques, ce qui entraîne une hypertension. Ces effets sont amplifiés par l'utilisation à long terme de stimulants/compléments pré-entraînement qui élèvent directement la tension artérielle. De même, les médicaments thyroïdiens et le clenbutérol utilisés pour la perte de graisse contribuent significativement à l'état hypertensif en cours. En résumé, ces effets hypertensifs contribuent à l'HVG chronique et souvent irréversible observée chez de nombreux utilisateurs de AAS [8].
Arythmies
Bien que les arythmies létales soient le résultat final précédant un arrêt cardiaque complet, il n'y a pas de preuves significatives suggérant que les AAS peuvent directement entraîner des arythmies. Une étude a trouvé certaines variables électrophysiologiques, notamment le QTc, le JTc et le Tp-e/QTc, étaient prolongées. Cependant, il est difficile de relier véritablement ces changements à un risque accru de tachycardie ventriculaire [9]. Il convient de noter que les doses de thérapie de remplacement de la testostérone utilisées pour normaliser la testostérone ont été liées à une incidence plus faible de fibrillation auriculaire [10].
Les variables clés pouvant entraîner des arythmies chez les athlètes sont les stimulants et les médicaments stimulants, ainsi que les diurétiques. Pour un athlète qui présente une altération structurelle importante de son cœur, une charge accrue ou des conditions suboptimales peuvent déclencher une arythmie. L'augmentation de la stimulation entraîne directement une augmentation de la fréquence cardiaque et de la contractilité, ce qui augmente ensuite la demande en oxygène cardiaque. Des battements cardiaques ectopiques et irréguliers peuvent alors être déclenchés. De plus, l'utilisation de diurétiques peut induire une altération des électrolytes. Plus précisément, le potassium, le magnésium et le calcium sont les électrolytes importants. L'hypokaliémie, l'hypocalcémie et l'hypomagnésémie augmentent la propension à une arythmie dangereuse.
Athérosclérose
Le principal coupable derrière la mort cardiaque subite chez les humains est la maladie athérosclérotique des artères coronaires. Cette condition se développe en raison d'années de profils lipidiques mal contrôlés ainsi que d'autres facteurs de risque. Les stéroïdes anabolisants ont montré un lien fort avec la diminution des lipoprotéines de haute densité (HDL), une légère à modérée élévation des lipoprotéines de basse densité (LDL) et des altérations globales des taux de cholestérol.
Un mécanisme est que les AAS peuvent dégrader les lipoprotéines et altérer également la synthèse de l'apolipoprotéine A-I et B. Ces profils lipidiques mal contrôlés conduisent au développement de plaques à l'intérieur des artères et créent un risque durable d'événement cardiaque ischémique. Il est important de ne pas ignorer d'autres facteurs de mode de vie, tels que le tabagisme, qui jouent un rôle significatif dans ce processus pathologique [11].
Enfin, l'utilisation importante d'inhibiteurs de l'aromatase (AI) avec les AAS diminuera l'estradiol à des degrés variables. Cela peut directement aggraver le profil lipidique, souvent de manière significative.
Il existe d'autres facteurs confondants liés aux AAS qui influent sur les résultats de l'athérosclérose. Un effet relativement courant des stéroïdes anabolisants est le développement de l'érythrocytose, car les niveaux d'hémoglobine et d'hématocrite augmentent.
La viscosité accrue du sang, si elle est suffisamment grave, peut induire l'agrégation des plaquettes, ce qui élève le risque d'un événement cardiaque ischémique. La maladie rénale est une autre variable, en particulier avec la prévalence croissante de la glomérulosclérose segmentaire focale (causée par le Trenbolone) [12] et le syndrome cardiorenal chez les utilisateurs de AAS. Une détérioration du système rénal sera significativement nuisible au système cardiaque.
Solutions et Mesures Préventives
Le meilleur traitement contre les maladies cardiaques est la prévention de la maladie elle-même, car parfois la première présentation d'une maladie cardiaque est la mort subite. Étant donné les catégories de maladies cardiaques induites par les AAS discutées précédemment, la gestion doit être globale car ces processus pathologiques se chevauchent souvent. Il est essentiel d'obtenir un historique médical détaillé et de réaliser un examen physique qui évalue adéquatement le système cardiovasculaire. De plus, les patients doivent être examinés pour toute histoire de syncope, pré-syncope, douleur thoracique, essoufflement ou difficulté croissante à faire de l'exercice.
Dans le contexte de la santé cardiaque, les patients doivent faire l'objet d'un suivi étroit de leurs profils lipidiques, de leurs numérations globulaires complètes (CBC), de leurs profils chimiques et de leur fonction rénale (parmi d'autres tests de laboratoire). La fréquence des tests est sujette à débat, cependant, des tests semestriels peuvent être justifiés. Comme mentionné précédemment, des profils lipidiques déformés sont assez courants lors de l'utilisation de AAS. Une fois qu'une valeur enregistrée de HDL diminué et/ou de LDL augmenté est constatée, il serait recommandé d'initier une thérapie par statine. Il y aura une hésitation évidente au sein de la communauté médicale à initier des statines chez certains patients plus jeunes qui relèvent de cette catégorie, mais à moins que les stéroïdes anabolisants ne soient interrompus, le patient sera exposé à un risque élevé d'athérosclérose.
De plus, les statines ont un effet thérapeutique sur les artères coronaires elles-mêmes. Cependant, l'utilisation de statines épuisera les niveaux de coenzyme Q10. Cela rend la supplémentation un choix raisonnable [13]. D'autres options thérapeutiques ont une efficacité mitigée pour le contrôle lipidique. La principale exception à cela est les inhibiteurs de PCSK9, bien que les AAS soient connus pour affecter principalement les HDL, leur utilisation peut ne pas être aussi bénéfique car ils sont très puissants contre les LDL. D'autres suppléments qui peuvent améliorer le profil lipidique sont les oméga-3 et l'ail à forte dose [14][15]. La littérature a régulièrement montré des améliorations des niveaux de HDL suite à l'utilisation d'oméga-3 et des améliorations des niveaux de LDL suite à la supplémentation en ail à forte dose.
De plus, ils peuvent diminuer la probabilité d'effets indésirables liés à une viscosité sanguine élevée. L'utilisation d'autres suppléments, tels que la niacine (qui peut être prescrite à cette fin), est sujette à débat. Le traitement de l'hypertension induite par les AAS peut poser certains défis. L'interruption du médicament en cause est toujours le principal mode de traitement dans ce contexte.
Cela nécessite un conseil adéquat et le patient doit être avisé d'arrêter les médicaments spécifiques qui induisent l'hypertension. Souvent, les principaux coupables sont des stéroïdes oraux spécifiques qui induisent une rétention excessive d'eau (ex. Dianabol) et d'autres injectables spécifiques qui ont des propriétés hypertensives majeures (ex. Trenbolone). Étant donné que ces agents oraux sont utilisés par cycles sur de courtes périodes, ils suscitent moins d'inquiétudes que les médicaments qui ont des effets hypertensifs.
De même, l'utilisation continue de stimulants non à base de caféine doit être arrêtée et le patient doit être avisé de n'utiliser la caféine qu'avec des doses décroissantes.
Outre l'arrêt des médicaments incriminés, il est souvent impératif d'initier des médicaments pour abaisser la tension artérielle.
Les lignes directrices standard peuvent être utilisées pour la gestion de la tension artérielle, mais étant donné l'utilisation de diurétiques chez certains utilisateurs de AAS, il est essentiel d'obtenir un historique médical précis. Chez certains patients, la prescription d'un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA) ou d'un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II (ARA) est très utile, non seulement pour contrôler la tension artérielle, mais aussi pour prévenir/réduire l'hypertrophie ventriculaire gauche.
Cependant, selon l'ethnicité, les médicaments IECA/ARA peuvent ne pas bien fonctionner pour le contrôle de la tension artérielle. Cela fait des bêta-bloquants et des inhibiteurs calciques une autre série potentielle d'options. Il convient de noter que les bêta-bloquants peuvent avoir des avantages supplémentaires pour certains utilisateurs de AAS. En cas d'HVG existante, les bêta-bloquants peuvent améliorer la perfusion coronaire et réduire le risque d'arythmies.
Outre les médicaments, les compléments alimentaires peuvent apporter certains avantages. Outre les effets bénéfiques sur les lipides, l'ail peut également abaisser la tension artérielle [14]. D'autres compléments alimentaires peuvent apporter une amélioration intermittente de la tension artérielle, mais les preuves derrière leur utilisation sont très limitées. Et en ce qui concerne les facteurs de mode de vie, les utilisateurs de AAS pratiquent déjà des habitudes alimentaires optimales et ont un exercice suffisant.
Le diagnostic et la prise en charge de l'hypertrophie ventriculaire gauche présentent de nombreux défis pour les cliniciens. Cependant, étant donné que l'HVG était probablement un facteur contributif aux cas de mort subite observés chez les utilisateurs de AAS, elle mérite une attention adéquate. Étant donné que les athlètes en général connaissent des degrés physiologiques d'hypertrophie ventriculaire gauche (en raison de l'exercice intensif), il peut être difficile de diagnostiquer un état pathologique d'HVG. Le principal moyen de dépistage cardiaque serait un électrocardiogramme (ECG); cependant, il existe une hésitation générale au sein de la communauté médicale à réaliser des ECG de dépistage généralisés.
Cela est dû au risque de faux positifs qui peuvent ensuite conduire à des tests inutiles. Cependant, pour la population d'athlètes, les critères de Seattle ont établi une méthodologie qui peut être utilisée pour réaliser des ECG de dépistage avec un minimum de faux positifs. Pour l'HVG, les critères de voltage de Cornell ou Sokolow-Lyon ont été utilisés ou le système de points de Romhilt-Estes. Curieusement, un aspect des critères de Seattle est qu'un test ECG positif pour l'HVG chez un athlète devrait être ignoré. Cependant, avec n'importe quel critère, le jugement clinique doit être utilisé [16].
La méthode la plus fiable et courante pour diagnostiquer l'HVG est l'échocardiographie. Cependant, il est peu pratique pour des raisons évidentes de réaliser une échocardiographie chez chaque utilisateur de AAS. C'est pourquoi un clinicien doit être sélectif quant à qui il pourrait éventuellement dépister. Les éléments courants à rechercher incluent : une très longue histoire d'utilisation de AAS, une hypertension coexistante, une utilisation extensive d'hormones peptidiques et l'utilisation d'agents spécifiques connus pour induire l'HVG (ex. Winstrol). Dans l'ensemble, la plupart des utilisateurs de AAS ne devraient pas être dépistés par échocardiographie à moins que plusieurs facteurs de risque majeurs et/ou des symptômes ne soient identifiés. Si les tests sont effectués, certains marqueurs peuvent être utilisés pour différencier l'HVG physiologique de l'HVG pathologique. Une épaisseur de paroi ventriculaire gauche dépassant 15 mm est diagnostique d'une HVG pathologique, tandis que 11 mm ou moins est tout à fait normal. L'HVG physiologique est généralement comprise entre 11 et 13 mm et 13-15 mm est une "zone grise" qui doit être évaluée plus en détail [17].
Une fois qu'un diagnostic d'HVG pathologique est posé, il est impératif de d'abord interrompre les agents en cause et de contrôler la tension artérielle du patient.
Ensuite, la prescription d'un médicament IECA/ARA et/ou d'un bêta-bloquant devrait être envisagée, comme discuté précédemment. Cela bloque l'angiotensine II, qui est un facteur de croissance des cardiomyocytes, régressant ainsi l'HVG réel et le remodelage concentrique lui-même. De plus, une HVG sévère augmente le risque de tachycardie ventriculaire et l'utilisation d'un bêta-bloquant réduira le risque d'arythmie tout en contrôlant la tension artérielle et en améliorant la perfusion coronaire [18].
Conclusion
Dans l'ensemble, le défi clinique de la prévention et du traitement des maladies cardiaques chez les athlètes dépend de nombreux facteurs, en particulier dans le contexte de l'utilisation de produits dopants. L'identification des problèmes congénitaux est une préoccupation fondamentale, car l'exercice rigoureux associé aux produits dopants peut exacerber les pathologies préexistantes. De plus, la prévention des maladies cardiaques induites par les produits dopants est cruciale et donc le conseil ainsi qu'un dépistage adéquat sont essentiels. Les problèmes identifiés doivent être traités tôt pour éviter les risques à long terme. Atteindre des résultats optimaux chez les athlètes est le résultat d'une bonne relation médecin-patient.
