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Kurt Havens : Bienvenue dans Atomic Life, je suis Kurt Havens et aujourd'hui, nous sommes ici avec le Dr. Dean St Mart. Comment ça va, Dr. ?
Dr. Dean St Mart : Salut Kurt, c'est enfin génial de se connecter. J'ai vraiment hâte de plonger dans certains sujets. Évidemment, je te suis depuis un moment maintenant, et tu sais, nous avons commencé à parler du niveau de profondeur que nous avons tendance à atteindre dans nos publications, ce qui est parfois perdu en traduction pour d'autres personnes.
Kurt Havens : Oui, nous avons commencé une discussion sur le keto et le clenbutérol. J'ai posté quelque chose sur la théorie selon laquelle cela devrait permettre au clenbutérol de continuer à fonctionner encore et encore. Puis, nous avons eu une discussion hors ligne à ce sujet, j'ai retiré le post, puis nous avons réfléchi et je l'ai republié. Ensuite, nous avons décidé de faire une vidéo à ce sujet. Avant de commencer, veux-tu dire un peu sur toi-même ?
Dr. Dean St Mart : Bien sûr. Pour ceux qui ne me connaissent pas, je suis le Dr. Dean St Mart. J'ai un doctorat en chimie organique et mon parcours est en pharmacologie des médicaments et en chimie pharmaceutique. Je suis probablement devenu assez connu en tant que formulateur pour une entreprise de suppléments au Royaume-Uni appelée Supplement Needs, qui a essentiellement marié la médecine fonctionnelle avec la supplémentation en santé pour prendre soin des bodybuilders, basé sur ma propre expérience personnelle, mais aussi en regardant certains des problèmes fonctionnels qui surviennent avec l'utilisation de stéroïdes anabolisants et comment nous pouvons potentiellement atténuer certains des effets secondaires en regardant les causes profondes.
Kurt Havens : Très cool. Donc, aujourd'hui, basé sur notre discussion initiale, nous allons parler des agonistes bêta-2 et bêta-3 et de leur rôle. Nous avons commencé avec Dan Duchaine, qui a apporté tout cela au monde, et certaines de ces idées ont été perpétuées, d'autres que j'ai ramenées d'entre les morts, pour ainsi dire. Je ne suis pas à 100% correct dans mon utilisation de ces agonistes H1 pour réactiver ces récepteurs, n'est-ce pas ?
Dr. Dean St Mart : Oui, c'était quelque chose, comme tu l'as dit, même moi dans la vingtaine, nous avons tous eu entre les mains le manuel souterrain de Dan Duchaine et lu des pages photocopiées en format PDF, parlant de concepts fous comme d'énormes doses d'anabolisants, la synthèse du GHB, et tant d'autres choses dans ces pages qui sont merveilleuses à revoir. Mais du point de vue scientifique, évidemment, les scientifiques regardent toujours les mécanismes proposés, ce qu'une étude dit en termes de conception et si cela tient vraiment la route face à une revue par les pairs.
Je me souviens, il y a environ huit ans, avoir réfléchi à l'utilisation du keto pour maintenir l'efficacité du clenbutérol. En gros, ce que vous lisez en ligne, c'est que si vous ne prenez pas de clenbutérol avec du keto après deux semaines, il n'aura aucun effet ou sera très peu efficace, ou vos effets de combustion des graisses seront réduits. Alors, vous faites soit deux semaines avec, deux semaines sans, soit si vous voulez le prendre à long terme, prenez 1 ou 2 milligrammes de keto avant de vous coucher, ou comme nous en avons discuté, vous pouvez prendre certaines des antihistaminiques de nouvelle génération comme la diphénhydramine, qui serait Benadryl.
L'une des choses était que lorsque vous avez l'interaction de ces agonistes H1 de l'histamine sur le récepteur, cela empêche essentiellement l'expression de ces récepteurs bêta à la surface de la cellule. Il y a généralement deux façons dont cela se produit : soit une expression d'ARNm, soit une expression protéique directe à la surface de la cellule. Fondamentalement, la régulation à la baisse de ces récepteurs se produit soit par une diminution de l'ARNm, soit par un changement de la conformation du récepteur, de sorte que l'affinité de liaison du médicament au récepteur change.
Lorsque nous regardons l'effet du bêta-2, lorsque le clenbutérol se lie au bêta-2, nous avons une sorte de complexe appelé protéines G couplées. Honnêtement, lorsque vous essayez de lire exactement ce qu'est une protéine G, il est très difficile de l'expliquer en termes profanes. La plupart du temps, quelque chose se lie, les protéines G couplées au récepteur, donc le récepteur dit quelque chose à la protéine G, et cette protéine G transmet cette information à travers la cellule.
Avec le clenbutérol et le bêta-2, vous avez cette activation couplée de la protéine G, qui a finalement un événement en cascade où elle régule à la hausse la synthèse de la norépinéphrine. Évidemment, la norépinéphrine et la noradrénaline sont l'une de nos hormones clés du système nerveux sympathique, induisant effectivement de la nervosité chez une personne ou, dans le cas du clenbutérol, une relaxation des muscles lisses, ce qui aide à la bronchodilatation et à la vasodilatation. Donc, si vous utilisez un médicament contre l'asthme pour améliorer le flux d'air artériel et le vacul des poumons.
Avec le bêta-2, évidemment, une dose suffisamment élevée va causer beaucoup d'activation du système nerveux global, donc pour votre tremblement et avec ce tremblement, cette nervosité, vous brûlez de l'énergie nerveuse, ce qui est en fait votre NEAT, votre thermogenèse non liée à l'exercice. C'est essentiellement une façon d'augmenter votre agitation, où vous brûlez 100 à 200 calories sans même y prêter attention parce que vous bougez involontairement des parties de votre corps, ce qui utilise de l'énergie.
Mais c'est là que nous sommes arrivés au point problématique, n'est-ce pas ?
Kurt Havens : Oui, donc je pense que cela cause une perte de graisse, c'est exact.
Dr. Dean St Mart : Exactement, donc quand j'y ai réfléchi, oui, cette augmentation de la thermogenèse ou cette augmentation de l'énergie nerveuse se traduit par votre déficit calorique, donc vous brûlez plus de calories. Comme nous le voyons, l'estimation approximative de l'étude qui a été faite sur ces 80 hommes était d'environ une augmentation de 5% du taux métabolique de base. Lorsque vous le traduisez, cela représente environ 200 calories, ce que vous pouvez dire grossièrement comme une compréhension simple. Donc, 80 microgrammes de clenbutérol équivalent à environ 200 calories de NEAT supplémentaire.
Mais comme vous l'avez dit, c'est de la thermogenèse, c'est la libération de chaleur sous forme d'énergie, mais ce n'est pas techniquement la lipolyse, qui est la libération d'acides gras. Évidemment, ce que nous faisons en termes de déficit calorique, c'est essayer d'induire la lipolyse pour compenser ce déficit énergétique, donc nous brûlons ces acides gras pour l'énergie.
Lorsque vous regardez la science réelle, vous avez le bêta-1, le bêta-2 et le bêta-3. La fonction du bêta-1 n'est pas vraiment bien définie lorsque vous regardez dans la littérature exactement ce que fait le bêta-1, autre qu'avoir un niveau d'interaction avec le système nerveux comme le bêta-2. Puis le bêta-3 est presque aussi inconnu, sauf que dans les 10 dernières années, il est devenu une cible très intéressante parce qu'ils ont effectivement vu que le bêta-3 est directement lié ou couplé à la lipolyse, donc la libération d'acides gras d'une cellule en exprimant la protéine de découplage UCP, qui amène essentiellement les mitochondries à augmenter leur utilisation d'acides gras libres pour la génération d'ATP.
Donc, de ce point de vue, le keto pourrait prolonger la perspective du NEAT, de ces 200 calories supplémentaires brûlées quotidiennement, ce qui pourrait être un effet significatif sur votre déficit hebdomadaire. Mais d'un point de vue strictement lipolytique, avez-vous réellement besoin de maintenir le bêta-2 régulé à la hausse pour voir une lipolyse continue du bêta-3 et du clenbutérol ?
Nous avons examiné cela, vous m'avez envoyé un article très intéressant parce que mon opinion, après l'avoir lu, était que le bêta-3 ne pouvait pas se réguler à la baisse ou qu'il était très difficile à réguler à la baisse. Évidemment, nous voyons dans cette étude très intéressante avec des humains obèses où nous voyons une régulation à la baisse du bêta-3. La raison pour laquelle cela était intéressant était parce qu'ils ont remarqué qu'il y a un médicament appelé Mirabegron, qui est effectivement un agoniste du bêta-3. Ils ont vu un découplage se produire chez les rats où ils l'ont testé, donc ils ont vu une lipolyse directe chez les rats à cause de l'effet du Mirabegron.
Non seulement cela aidait à soulager la vessie hyperactive, ce que, comme je l'ai dit, c'est quelque chose que je n'ai jamais pu essayer de trouver, car je serais très intéressé de voir quel serait l'effet d'un point de vue bodybuilding. Ce serait probablement assez utile que vous ayez une réduction de l'octura et que vous ayez cette lipolyse du bêta-3. Mais lorsque nous regardons le bêta-3, il y a une régulation à la baisse de l'expression de l'ARNm de ce récepteur chez les sujets obèses.
Mais pourquoi je me suis plongé plus loin dans cela, c'est que cette régulation à la baisse de cet ARNm est très difficile à faire. Il se passe donc évidemment quelque chose au niveau génétique chez les sujets obèses qui cause cette régulation à la baisse. Donc, la lipolyse du bêta-3 pourrait ne pas être une solution directe pour les sujets obèses.
Qu'en est-il de l'expression de l'ARNm du bêta-3 chez un bodybuilder, une personne très maigre ? Je ne trouve pas de données pour suggérer que le clenbutérol pris de manière chronique n'aurait aucun effet lipolytique. Vous devez soit le cycler, soit maintenir l'expression régulée à la hausse. Comme nous en avons discuté avant de venir, anecdotiquement, j'ai pris du clenbutérol pendant 8 à 10 semaines sans aucune pause, sans aucun changement dans la lipolyse.
Maintenant, je suppose que la nuance ici est que vous avez tellement de facteurs qui entrent en jeu dans une préparation de compétition que vous ne pouvez pas simplement dire : "Oh, le clenbutérol a cessé de fonctionner" alors que vous continuez à perdre de la graisse corporelle à cause de votre cardio, à cause de votre entraînement. Mais je suppose que, vous savez, la dernière fois que j'ai préparé en 2022, ma dose de clenbutérol est restée la même, mon cardio est resté le même, ma dose totale est restée la même pendant environ 8 ou 9 semaines, et c'était une perte continue de 1 à 1,2 livres de graisse chaque semaine pendant cette préparation.
Donc, vous savez, je suppose que c'est une anecdote et, en tant que scientifiques, nous ne pouvons pas nous baser sur n = 1. Mais d'un point de vue mécanistique, je suppose qu'il s'agit de se plonger dans cette nuance de oui, l'activation du NEAT du clenbutérol est potentiellement perdue, ce qui pour certaines personnes pourrait ne pas être une mauvaise chose, car tout le monde a expérimenté où vous avez une réaction assez forte lorsque le clenbutérol commence à agir, où les gens peuvent entendre dans votre voix, vous pouvez le voir dans votre main lorsque vous essayez d'écrire ou de déplacer une souris. C'est très évident en termes d'énergie nerveuse, mais est-ce une mauvaise chose lorsque cela disparaît ? Oui, vous allez perdre un certain niveau de NEAT parce que vous ne bougez plus involontairement, mais vous activez toujours le bêta-3, ce qui cause la lipolyse.
Kurt Havens : Je pense que vous perdriez un certain niveau de NEAT de toute façon à cause de la préparation de compétition, n'est-ce pas ? Vous réduiriez le NEAT de toute façon, et peut-être que les gens ressentent la régulation à la baisse du bêta-2, ils ressentent que le système nerveux s'éteint, donc ils supposent que le médicament ne fonctionne pas, mais ce n'est pas vraiment comme ça qu'il fonctionne. Vous n'avez pas besoin de cela, c'est ce que nous avons trouvé.
Dr. Dean St Mart : Oui, d'un point de vue lipolytique, évidemment, avec le clenbutérol étant un médicament contre l'asthme, il apporte des avantages là-bas du bêta-2 ayant un effet sur cet aspect. Et évidemment, vous pouvez entrer dans toute la recherche la plus récente sur le clenbutérol ayant des effets sur MT4, des effets sur l'absorption du glucose, vous savez, il y a beaucoup de nuances dans le mécanisme de ce que fait également le bêta-2 et où il est exprimé, étant donné que beaucoup de celui-ci est dans notre tissu musculaire.
Kurt Havens : Et le bêta-3 est situé principalement dans le tissu adipeux, je suppose.
Dr. Dean St Mart : Oui, c'est là que, lorsque nous sommes entrés dans la nuance, c'était très intéressant. C'est là que, lorsque je t'ai parlé de la collaboration, c'est comme si tu t'asseyais après notre discussion initiale sur la régulation à la baisse du bêta-3, j'ai réfléchi et j'étais comme, d'accord, eh bien, si cela se régule à la baisse, qu'en est-il de la population normale et quel est le mécanisme réel de cette régulation à la baisse pour le bêta-3 ? Et lorsque nous avons examiné les études et les articles que je t'ai envoyés, vous voyez qu'il est très résistant à être régulé à la baisse.
Kurt Havens : C'est là que je me suis probablement trompé il y a des années en disant qu'il ne se régule pas à la baisse. Je n'avais jamais vu les données sur les sujets obèses. Vous avez raison, malheureusement, beaucoup de ces recherches ne concernent que les personnes obèses et elles ne sont pas le meilleur exemple de ce que vous et moi regardons du tout. L'épigénétique ou quelque chose a changé chez eux au fil du temps.
Dr. Dean St Mart : Où voyez-vous quelque chose comme l'éphédrine s'intégrer ici, qui serait plus purement un bêta-2 ?
Kurt Havens : Oui, pour le bêta-2, je pense que, vous savez, même lorsque nous regardons comment la prescription vient de quelque chose comme l'éphédrine étant un décongestionnant, regardons-le du point de vue de la façon dont il est prescrit médicalement et de la façon dont il est conseillé en termes de dosage. Nous savons qu'il y a une régulation à la baisse potentielle de ces bêta-2 ou ce que vous pourriez considérer comme un effet de rebond du médicament.
Donc, quelqu'un qui a utilisé, pour se déplacer légèrement vers un composé légèrement différent, mais si vous avez utilisé comme l'oxymétazoline ou la xylométazoline, vous savez, fondamentalement, n'importe lequel des sprays nasaux, peu importe leur nom de marque aux États-Unis, on vous conseille de ne pas l'utiliser pendant plus de 10 jours d'affilée sans faire une pause, car ce qui se passe, c'est que vous causez une décongestion, puis je ne suis pas vraiment sûr du mécanisme exact derrière cela, mais vous obtenez cette congestion de rebond où le problème qui a été résolu en premier lieu revient avec une vengeance.
Kurt Havens : C'est là que, si vous utilisez ces sprays nasaux, vous feriez probablement mieux de les utiliser lorsque vos symptômes sont les pires, plutôt que de manière prophylactique et de les prendre deux ou trois fois par jour.
Dr. Dean St Mart : Oui, comme nous en avons discuté plus tôt avec d'autres choses aussi, médicamenter lorsque c'est nécessaire, pas seulement à cause d'une directive. Et je veux dire, l'éphédrine est un bon exemple. Donc, définitivement, vous savez, le point de vue de la façon dont l'ECA était conseillé ou prescrit, vous pourriez dire, était cet aspect cyclique de deux semaines avec, deux semaines sans, si vous regardez comment il était historiquement utilisé.
Et potentiellement, à nouveau, d'un point de vue purement bêta-2, cela a du sens. Mais encore une fois, est-ce que cette activation du bêta-2 par l'éphédrine affecte directement la lipolyse ? Probablement pas. C'est plus pour quelqu'un qui prend de l'éphédrine, vous obtenez cette augmentation de la norépinéphrine mais aussi une augmentation de l'adrénaline, car elle est effectivement un analogue de l'adrénaline. Donc maintenant, vous êtes capable de faire votre cardio à un effort perçu plus élevé, vous êtes capable d'avoir une meilleure oxygénation et une meilleure livraison de flux sanguin, donc votre paresse ou votre attitude dans cette instance est régulée à la hausse pour cette période de temps lorsque le médicament est dans le système.
Kurt Havens : Et l'aspirine était utilisée typiquement pour prolonger la demi-vie du médicament.
Dr. Dean St Mart : Oui, pour prolonger la demi-vie ou quelque chose, juste un mécanisme différent en termes d'enzyme Cox, mais c'est vraiment, vous savez, l'ECA, je suppose avec la façon dont l'éphédrine est devenue réglementée, c'est vous savez, un peu tombé à la dérive d'être quelque chose lorsque vous demandez à quelqu'un une configuration lipolytique, c'est toujours le clenbutérol en haut ou le T3. L'éphédrine semble être quelque chose qui est un peu tombé à la dérive alors qu'elle était extrêmement populaire à cette époque de Duchaine et au début des années 90 dans un ensemble lipolytique.
Kurt Havens : Et c'était au moins aux États-Unis en vente libre et vous pouviez le commander en tant que supplément déjà mis en place en tant que pack et maintenant c'est au moins ici, vous devez aller dans une pharmacie et c'est derrière le comptoir, vous devez montrer une pièce d'identité et c'est réglementé, vous savez, et c'est généralement coupé avec d'autres choses en fonction de la marque, donc c'est généralement pas utilisé.
Je pense qu'il a toujours une certaine validité, mais le clenbutérol semble être le choix préféré. Le T3, par contre, serait quelque chose que je conseillerais généralement aux gens de ne pas utiliser de la même manière.
Dr. Dean St Mart : Exactement, et vous savez, cela va même à ce concept d'utilisation de données pour médicamenter, pour ainsi dire. Si vous êtes en préparation de compétition, plus vous progressez dans cette préparation, bien sûr, vous allez avoir une régulation à la baisse de la synthèse de T4 ou de la conversion de T4 en T3. Si votre travail sanguin montre cette déficience à cause de cette exposition chronique à la diète, soit vous n'avez pas pris assez de pauses diététiques, vous ne vous êtes pas donné assez de temps pour prévenir cette régulation à la baisse, vous ne vous donnez pas assez de nutriments qui soutiennent la création d'hormones thyroïdiennes ou la conversion d'hormones thyroïdiennes, ou vous pourriez être malchanceux et vous devrez réellement prendre des médicaments thyroïdiens pendant votre préparation pour maintenir votre niveau.
Si vous ne pouvez pas utiliser ces autres stratégies, cela doit être basé sur ce que dit votre travail sanguin, où vous arrivez à un point dans la préparation et vous soupçonnez que la lipolyse, l'oxydation des graisses ou les partitionneurs de nutriments deviennent un peu dysfonctionnels, vous faites vos analyses, vous voyez où ces valeurs sont et si nécessaire, intervenez ensuite avec une forme de stratégie.
Mais trop souvent, vous voyez, d'accord, préparation de compétition, commençons par 37,5 microgrammes, 50, 75, 100 et éventuellement, vous savez, vous obtenez des concurrents qui sont sur, disons arbitrairement, 75 microgrammes de T3 où l'entraîneur a littéralement choisi cette valeur. Vous avez maintenant un métabolisme qui fonctionne à environ 2,5 fois votre BMR normal.
Lorsqu'il s'agit de remplir cette personne pour la scène, vous devez maintenant faire face à un hypermétabolisme où vous passez d'un état épuisé à évidemment mettre des nutriments, comment êtes-vous capable de prédire la quantité de nourriture à mettre dedans où dès que vous mettez cette afflux de nourriture, il va y avoir une augmentation naturelle de la conversion normale aussi.
Kurt Havens : Oui, cela a du sens pour moi, avec l'hormone de croissance aussi, n'est-ce pas ? Vous verrez une déplétion mais en T4 généralement.
Dr. Dean St Mart : Oui, et encore une fois, c'est probablement bien compris à cause de l'effet qu'il a en termes de l'aspect thyrotrope de l'hypothalamus, mais parce que le T4 est épuisé, si vous faites votre travail sanguin, vous voyez que le pool de T4 est faible sans déplétion de TSH ou de T3, encore une fois, c'est l'importance de regarder l'image 3D de la thyroïde, vous pourriez commencer à mettre du T4 lorsque votre pool de T4 est probablement un peu faible, mais la conversion réelle de combien de T3 vous fabriquez dans le sérum est en fait la position correcte.
Maintenant, avant que vous ayez mentionné les nutriments pour garder la thyroïde fonctionnant correctement, ma compréhension est l'iode et le sélénium, y a-t-il autre chose que je manque ?
Dr. Dean St Mart : La tyrosine, la tyrosine étant le bloc de construction de votre hormone thyroïdienne et évidemment la tyrosine alimente le dos de l'hormone thyroïdienne de la même manière qu'elle alimente la dopamine. Donc, la tyrosine, l'iode, le sélénium, puis vous pouvez entrer dans des nuances très comme le cuivre, vous savez, il y a des choses de trace, des choses de trace qui ne jouent pas vraiment, mais comme vous l'avez dit, l'iode en termes de mise des quatre iodes sur votre leine ou vos séléno-protéines qui font un transport ou une conversion, ils sont généralement négligés par les gens.
Le sélénium était l'un des moins, à moins que vous ne preniez un très bon multivitamine, je suppose que la plupart des gens sont déficients, ils vont être déficients et cela revient à trois ou quatre noix du Brésil pour obtenir votre RDA, les gens mangent-ils des noix du Brésil ? Oui, mais encore une fois, cela revient à la qualité des aliments, le sélénium est l'un des minéraux qui est devenu épuisé de notre sol, donc cela va affecter la qualité de la nourriture que nous mangeons.
Kurt Havens : Absolument. Comment utiliseriez-vous le clenbutérol maintenant que vous avez confirmé ces choses, si vous deviez faire une préparation pour vous-même ou pour un bodybuilder, comment l'utiliseriez-vous généralement ?
Dr. Dean St Mart : Je suppose que d'un point de vue d'entrée de
gamme, en regardant les données mais aussi en regardant la source, le problème avec le clenbutérol de laboratoire souterrain, comme le clenbutérol fabriqué en laboratoire souterrain, je me souviens avoir eu cette discussion intéressante avec quelqu'un dans un forum de discussion où les gens disaient qu'il y a pas mal de clenbutérol souterrain sur le marché dans l'UE. L'un d'eux, je ne vais pas mentionner de nom de marque, mais les gens qui prennent ce produit ressentent une énorme activation du système nerveux, bien au-delà de ce à quoi on pourrait s'attendre avec 40 microgrammes.
Lorsque vous regardez comment les comprimés de clenbutérol sont fabriqués pharmaceutiquement, ils sont pulvérisés. Donc, pour ceux qui écoutent, vous avez une solution standard de clenbutérol, vous avez des comprimés sur une sorte de ligne de production et un convoyeur, et vous avez une pulvérisation dosée de savoir combien est pulvérisé sur les comprimés, puis les comprimés sont enrobés du médicament à la surface du comprimé. Le problème est que la plupart des laboratoires souterrains sont fabriqués dans une presse, donc vous avez un gars qui mesure une certaine quantité d'agent de charge et met, disons, 10 milligrammes de clenbutérol pour essayer de fabriquer des comprimés de 40 microgrammes.
Il a maintenant son mélange de 10 milligrammes avec son agent de charge, et maintenant il va devoir s'assurer que le mélange de poudre est uniforme, puis lorsqu'il est pressé en comprimés, que chaque comprimé a la même quantité. Si vous créez, disons, 10 comprimés de 40 microgrammes à partir de 10 milligrammes, comment cela se traduit-il pendant le pressage ? Vous pouvez vous retrouver avec des comprimés ayant 200 microgrammes, 400 microgrammes, 10 microgrammes, c'est comme la roulette russe lorsque vous en prenez un d'une bouteille souterraine, allez-vous obtenir 40 microgrammes ou des quantités élevées ?
Donc, vous commencez à voir où les gens disent : "Eh bien, ce clenbutérol ne fonctionnait pas" ou "c'était faux", et cela revient à : a-t-il été fabriqué correctement ? Parce que si c'est le cas, si c'est fabriqué par quelqu'un de cette manière avec une presse, c'est littéralement une roulette de la façon dont ce mélange a été fabriqué, car il n'y a pas d'homogénéité de ce comprimé, pour ainsi dire, par opposition à savoir que vous pulvérisez 40 microgrammes sur ce lit de comprimés.
Kurt Havens : Oui, la plupart des choses que je vois ici proviennent de laboratoires chinois souterrains, donc vous savez, avec ce genre de cadre de laboratoire chinois, vous savez, vous faites une supposition, pour ainsi dire. Vous savez, avec la façon dont même si c'est souterrain, cela va toujours pencher vers, si c'est un comprimé de 40 microgrammes, eh bien, c'est ce que nous allons essayer, l'un de ceux-là, le faire fonctionner pendant une période de 7 à 10 jours et évaluer les résultats, les avantages et les inconvénients.
Les inconvénients pourraient être quelqu'un qui n'a jamais pris de clenbutérol de sa vie et tout à coup, il y a une énorme augmentation de la fréquence cardiaque au repos, où ils sont assis et peuvent réellement ressentir la nervosité. S'ils sont naturellement assez nerveux de toute façon, ce genre de toux cardiaque va les prendre au dépourvu et ils vont devenir encore plus anxieux. Donc, pour certains, cela peut être le facteur décisif, peuvent-ils gérer ce que le médicament fait d'un point de vue du système nerveux avant même de regarder comment vous allez augmenter cette dose.
Évidemment, dans tous les cas avec n'importe quel médicament lorsque vous l'augmentez, vous cherchez essentiellement à affecter de plus en plus de récepteurs et évidemment, plus vous affectez de récepteurs, plus vous obtiendrez d'effet technique. Dans ce cas, il s'agit du côté du système nerveux, vous savez, de la secousse globale par opposition à cibler simplement les poumons d'un point de vue asthmatique, mais aussi comme nous en avons discuté avec le bêta-3 et jusqu'où pouvez-vous le prendre tolérablement pour que vous finissiez par avoir cette lipolyse.
Je suppose que vous pouvez regarder, il y a une étude en haut de ma tête qui était comme 700 microgrammes, je pense que c'était la dose élevée qu'ils ont prise pendant une période de quatre ou cinq mois chez les asthmatiques, autant que je me souvienne. Il y a une étude où elle a été prise à une dose très élevée pendant une période chronique, car évidemment, nous n'avons même pas abordé l'autre côté avec le clenbutérol, c'est l'aspect myotoxique, la cardiotoxicité, évidemment, nous voyons chez les rats la myotoxicité potentielle où ils voient une dégradation du muscle soléaire, puis évidemment l'aspect cardiotoxique où nous voyons une fibrose réelle se produire à cause de l'activation du bêta-2 dans les cardiomyocytes.
Je suppose que pour moi, d'un point de vue de dosage, probablement 160 d'un souterrain est probablement aussi haut que vous allez essayer de prendre quelqu'un, mais encore une fois, comme je l'ai dit, avec certains des très forts qui sont en Amérique, vous n'allez jamais aller au-delà d'un ou deux, si c'est ce que je pense qu'ils sont dosés, mais cela pourrait être n'importe quoi.
Kurt Havens : Oui, et je sais que certains d'entre eux sont mélangés avec de la yohimbine, et évidemment maintenant vous avez une forte dose d'un agoniste alpha, ce qui rend les choses encore pires lorsque la yohimbine est dans le mélange.
Dr. Dean St Mart : Oui, pas un bon mélange du tout. Voulez-vous parler un peu plus de la cardiotoxicité ?
Dr. Dean St Mart : Oui, lorsque nous regardons l'extrapolation de la dose de rats à humains, je pense que cela fonctionne à partir du haut de ma mémoire, c'est environ un gramme, je pense, lorsque vous traduisez la dose de rat. Je me souviens, je me souviens lorsque je vous ai envoyé le document de SN Education sur le clenbutérol, la myotoxicité, si je peux rapidement le retrouver ici, je vous dirai la dose exacte de la cardiotoxicité traduite pour les humains.
Donc, le clenbutérol cause une nécrose des myocytes, donc fondamentalement, comme nous en avons parlé, la voie principale étant que vous avez cette libération de norépinéphrine, dans ce cas, elle agit en fait sur les récepteurs bêta-1 adrénergiques dans les cardiomyocytes. La dose s'est avérée être de 0,3 microgrammes par kilogramme de poids corporel pour un homme, donc cela se traduirait par une dose réelle pour les rats d'environ six fois celle d'une dose humaine à 1,9 microgrammes de clenbutérol. Donc, dans cette instance, la dose seuil lorsque vous convertissez tout de rats en humains, c'est environ 10 milligrammes de clenbutérol pour un homme de 100 kilogrammes, donc vous n'allez jamais, je serais choqué si quelqu'un essayait de prendre 10 milligrammes.
Kurt Havens : Oui, c'est mesuré en microgrammes, 10 milligrammes, c'est la dose toxique.
Dr. Dean St Mart : Oui, c'est pourquoi 10 000 microgrammes, toute la bouteille. Très cool, eh bien, c'est toujours génial de continuer ces choses et de vraiment revenir sur certaines de ces choses qui ont été acceptées si couramment pendant si longtemps et de vraiment aller au fond de certaines de ces choses. Je pense qu'une autre vidéo vraiment intéressante que nous pourrions faire serait sur la trenbolone, vous et moi avons parlé de certaines atténuations des effets secondaires qui seraient intéressantes à explorer. Beaucoup de gens ne sont pas familiers avec cela.
