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Anabolic Steroids

On est cons?

K

KékéDplages

New Member
Hello à tous,

Je suis tombé sur cet article récemment et disons que les résultats m'ont assez alarmés.

Selon cette étude l'injection de Testo (une seule dose) altère la réflexion cognitive... (en lisant plus profondément l'article il semblerait que ce soit la probabilité de s'engager dans un process cognitif long et fastidieux qui soit altéré plus que la capacité en elle même).

Ducoup je serais curieux d'avoir des retours d'expérience de votre côté si certains ont ressentis cet effet secondaire?

Le lien: https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0956797617709592
 
KékéDplages à dit:
Hello à tous,

Je suis tombé sur cet article récemment et disons que les résultats m'ont assez alarmés.

Selon cette étude l'injection de Testo (une seule dose) altère la réflexion cognitive... (en lisant plus profondément l'article il semblerait que ce soit la probabilité de s'engager dans un process cognitif long et fastidieux qui soit altéré plus que la capacité en elle même).

Ducoup je serais curieux d'avoir des retours d'expérience de votre côté si certains ont ressentis cet effet secondaire?

Le lien: https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0956797617709592
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D'après pleins de nouveaux membres qui ouvrent un journal, on est même des gros cons.
 
KékéDplages à dit:
Hello à tous,

Je suis tombé sur cet article récemment et disons que les résultats m'ont assez alarmés.

Selon cette étude l'injection de Testo (une seule dose) altère la réflexion cognitive... (en lisant plus profondément l'article il semblerait que ce soit la probabilité de s'engager dans un process cognitif long et fastidieux qui soit altéré plus que la capacité en elle même).

Ducoup je serais curieux d'avoir des retours d'expérience de votre côté si certains ont ressentis cet effet secondaire?

Le lien: https://journals.sagepub.com/doi/abs/10.1177/0956797617709592
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Sinon oui, les stéroïdes ont une action neuro-degenerative et altere beaucoup de choses.

Qu'est-ce que la neurodégénérescence ? La neurodégénérescence (perte irréversible de tissus) définit la détérioration graduelle et progressive des fonctions neuronales telles que le mouvement, la motivation et la mémoire en raison des altérations structurelles des neurones ou de leur mort. Ces changements entraînent l'accumulation de protéines toxiques dans le cerveau et la perte de fonctions mitochondriales.

Commençons par la testostérone.

"Il a été démontré que la testostérone est neuroprotectrice chez les sujets masculins en bonne santé. Cependant, les caractéristiques neuroprotectrices de la testostérone diminuent avec l'âge et conduisent ensuite à une production accrue d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et à la neurodégénérescence." Alors, laquelle est-ce ? Eh bien, c'est les deux. L'effet dépend des niveaux plasmatiques de testostérone.

La testostérone a des effets bidirectionnels ; elle est à la fois un antioxydant et un facteur de stress oxydatif, en fonction de l'état du cerveau. En résumé, elle est à la fois neurodégénérative et neuroprotectrice selon certaines conditions. Ces conditions sont fortement corrélées aux niveaux plasmatiques de testostérone.

Effets neurodégénératifs : comment se produisent-ils ? Par la destruction des neurones dopaminergiques dans la substance noire. Il s'agit de la même dégénérescence qui se produit dans la maladie de Parkinson. Cela se produit avec des niveaux SUPRAPHYSIOLOGIQUES/HYPER-ANDROGÉNIQUES DE TESTOSTÉRONE.

"Il a été rapporté que la testostérone peut renforcer la neurotoxicité induite par le stress oxydatif dans les neurones dopaminergiques chez les rats, ce qui entraîne la perte de neurones à dopamine et la neurodégénérescence."
Et que se passe-t-il en cas de trop peu de testostérone ? L'atrophie musculaire spinale et bulbaire (SBMA, ou maladie de Kennedy). La SBMA est un trouble neurodégénératif progressif et invalidant qui se traduit par des crampes musculaires et une faiblesse progressive en raison de la dégénérescence des motoneurones dans le tronc cérébral et la moelle épinière. Heureusement, il s'agit d'une maladie génétique due à une mutation dans le gène du récepteur des androgènes. Cela dit, les hommes ayant des niveaux de testostérone réduits éprouveront toujours les symptômes neurodégénératifs, mais cela peut être traité par une hormonothérapie de remplacement à base de testostérone. Cela se produit avec des niveaux HYPO-ANDROGÉNIQUES DE TESTOSTÉRONE.

"Il a été démontré que la testostérone joue un rôle vital dans la progression de l'atrophie musculaire spinale et bulbaire (SBMA). La SBMA est une maladie neurodégénérative qui touche les hommes d'âge moyen en raison de la diminution des niveaux de testostérone, et une hormonothérapie de remplacement à base de testostérone peut améliorer les symptômes de la maladie."
Donc, trop peu de testostérone est mauvais, trop de testostérone est mauvais. Vous voulez un équilibre parfait.

Liens vers les articles cités :
www.ncbi.nlm.nih.gov

Testosterone Propionate Exacerbates the Deficits of Nigrostriatal Dopaminergic System and Downregulates Nrf2 Expression in Reserpine-Treated Aged Male Rats

There is a controversy over the effects of testosterone supplements on dopaminergic function. Both neuroprotective and toxic effects of testosterone supplements are reported. The status of oxidative stress seems to explain the neuroprotective or toxic ...
www.ncbi.nlm.nih.gov www.ncbi.nlm.nih.gov
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

Neuroprotective effects of testosterone treatment in men with multiple sclerosis - PubMed

Multiple sclerosis (MS) is an inflammatory and neurodegenerative disease of the central nervous system. While current medication reduces relapses and inflammatory activity, it has only a modest effect on long-term disability and gray matter atrophy. Here, we have characterized the potential...
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www.ncbi.nlm.nih.gov

Testosterone treatment fails to accelerate disease in a transgenic mouse model of spinal and bulbar muscular atrophy

Evidence from multiple animal models demonstrates that testosterone plays a crucial role in the progression of symptoms in spinal and bulbar muscular atrophy (SBMA), a condition that results in neurodegeneration and muscle atrophy in affected men. Mice ...
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Testosterone depletion increases the susceptibility of brain tissue to oxidative damage in a restraint stress mouse model - PubMed

Among sex hormones, estrogen is particularly well known to act as neuroprotective agent. Unlike estrogen, testosterone has not been well investigated in regard to its effects on the brain, especially under psychological stress. To investigate the role of testosterone in oxidative brain injuries...
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Effects of Oxidative Stress and Testosterone on Pro-Inflammatory Signaling in a Female Rat Dopaminergic Neuronal Cell Line - PubMed

Parkinson's disease, a progressive neurodegenerative disorder, is associated with oxidative stress and neuroinflammation. These pathological markers can contribute to the loss of dopamine neurons in the midbrain. Interestingly, men have a 2-fold increased incidence for Parkinson's disease than...
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Castration Induces Parkinson Disease Pathologies in Young Male Mice via Inducible Nitric-oxide Synthase

Background: Developing a simple irreversible animal model to study nigrostriatal pathologies is important for Parkinson disease (PD).Results: Castration induces glial activation and death of dopaminergic neurons in wild type, but not iNOS[−/−] ...
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Trenbolone. Le roi du désastre en personne.

Les métabolites du trenbolone (17β-trenbolone) s'accumulent dans l'hippocampe du cerveau. L'hippocampe joue un rôle important dans la consolidation de l'information de la mémoire à court terme à la mémoire à long terme, ainsi que dans la mémoire spatiale qui permet la navigation. Ce métabolite induit l'apoptose des neurones dans l'hippocampe, écrasant totalement les effets neuroprotecteurs de la testostérone (qui, comme discuté précédemment, sont observés aux niveaux normaux de TRT physiologiques).

Les peptides bêta-amyloïdes (Aβ) sont présents dans l'hippocampe. Le trenbolone altère l'accumulation de bêta-amyloïde en induisant un mauvais repliement de la protéine elle-même. Cette protéine mal repliée est appelée oligomère, qui est extrêmement toxique pour les cellules nerveuses. Ce mauvais repliement induit par le trenbolone d'Aβ se manifeste sous forme de structures en plaques, très similaires à celles observées dans la maladie d'Alzheimer et la maladie à prions (heureusement, loin d'être aussi mortelles que la maladie à prions).

- "Il a été démontré que le 17β-trenbolone s'accumule dans le cerveau du fœtus et du rat adulte, en particulier dans l'hippocampe. L'accumulation d'Aβ est modulée par le 17β-trenbolone et le 17β-trenbolone favorise l'apoptose des neurones primaires de l'hippocampe in vitro. Il a été suggéré que le 17β-trenbolone est impliqué dans la neurodégénérescence et que les individus exposés à cette substance par divers moyens sont affectés."
- "La distribution du 17β-trenbolone et ses effets sur les niveaux d'hormones sériques et l'accumulation d'Aβ42 in vivo, ainsi que ses effets sur les paramètres liés à la maladie d'Alzheimer in vitro, ont été évalués. Le 17β-trenbolone s'est accumulé dans le cerveau du rat adulte, en particulier dans l'hippocampe, et dans le cerveau du fœtus. Il a modifié l'accumulation d'Aβ42. Le 17β-trenbolone a induit l'apoptose des neurones primaires de l'hippocampe in vitro et résisté à la fonction neuroprotectrice de la testostérone. L'expression de la protéine préséniline-1 a été réduite tandis que la production de peptide β-amyloïde 42 (Aβ42) et les activités de la caspase-3 ont été augmentées. Les récepteurs des androgènes et des œstrogènes ont tous deux médié les processus. Le 17β-trenbolone a joué un rôle critique dans la neurodégénérescence."
En résumé, le tren est néfaste.

Liens vers les articles cités :
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov

17β-trenbolone, an anabolic-androgenic steroid as well as an environmental hormone, contributes to neurodegeneration - PubMed

Both genetic and environmental factors contribute to neurodegenerative disorders. In a large number of neurodegenerative diseases (for example, Alzheimer's disease (AD)), patients do not carry the mutant genes. Other risk factors, for example the environmental factors, should be evaluated...
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Brain and Cognition Abnormalities in Long-Term Anabolic-Androgenic Steroid Users

Anabolic-androgenic steroid (AAS) use is associated with psychiatric symptoms including increased aggression as well as with cognitive dysfunction. The brain effects of long-term AAS use have not been assessed in humans.This multimodal magnetic resonance ...
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Neurophysiological Repercussions of Anabolic Steroid Abuse: A Road into Neurodegenerative Disorders

Since its discovery, several chemical modifications in the testosterone molecule have been done by pharmaceutical industry in order to improve its pharmacological effects, resulting in the creation of anabolic steroids (AS). Despite the therapeutic benefits, AS abuse has spread among elite and...
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Nandrolone (Deca/NPP)

Le Deca induit la mort neuronale via la surexcitation du récepteur N-méthyl-d-aspartate (NMDA) dans le cortex cérébral. Le processus spécifique de mort neuronale induit par une stimulation excessive des récepteurs au glutamate conduit à une entrée excessive de Ca2+ à travers les canaux ioniques associés au récepteur, entraînant l'apoptose des cellules neuronales. L'hyperexcitabilité du récepteur NMDA est également observée dans la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies neurodégénératives cognitives. De manière intéressante, l'activité du récepteur NMDA a été AUGMENTÉE avec l'utilisation d'inhibiteurs de l'aromatase, suggérant ainsi que les œstrogènes sont neuroprotecteurs de diverses manières. Encore une fois, les niveaux de testostérone en thérapie de remplacement (TRT) semblent être neuroprotecteurs contre cet effet.

De plus, le Deca induit la création d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et d'espèces réactives de l'azote (RNS). Les ROS sont des molécules instables contenant des radicaux oxygène et qui réagissent facilement avec d'autres molécules dans une cellule. Une accumulation d'espèces réactives de l'oxygène dans les cellules peut endommager l'ADN, l'ARN et les protéines, et peut entraîner la mort cellulaire.

"Un déséquilibre du système redox avec un excès d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et d'espèces réactives de l'azote (RNS) peut contribuer à la lésion et à la mort des cellules neuronales et a été associé à l'apoptose. Le système redox peut jouer différents rôles dans l'apoptose. L'oxydation des protéines peut influencer essentiellement l'expression génique nécessaire aux signaux conduisant à l'apoptose. L'activation des caspases, la liaison de l'ADN à plusieurs facteurs de transcription et les altérations du cytosquelette dans les cellules en cours d'apoptose peuvent être directement ou indirectement affectées par des événements oxydatifs."
"Orlando et al. ont étudié l'effet de certains AAS (testostérone, nandrolone, stanozolol et gestrinone) sur la mort neuronale excitotoxique induite par le N-méthyl-d-aspartate (NMDA) dans des cultures primaires de cellules corticales de souris. Le terme "excitotoxicité" a été inventé par John Olney pour décrire une voie spécifique de mort neuronale induite par une stimulation excessive des récepteurs au glutamate, entraînant une entrée excessive de Ca2+ à travers les canaux ioniques associés au récepteur. Les auteurs ont démontré que seules de très fortes concentrations de testostérone étaient capables d'amplifier l'excitotoxicité neuronale ; au contraire, de plus faibles concentrations de testostérone semblaient être protectrices."
En résumé, nandrolone est néfaste, mais pas aussi néfaste que le tren.

Liens vers les articles cités :
www.ncbi.nlm.nih.gov

Neurotoxicity by Synthetic Androgen Steroids: Oxidative Stress, Apoptosis, and Neuropathology: A Review

Anabolic-androgenic steroids (AAS) are synthetic substances derived from testosterone that are largely employed due to their trophic effect on muscle tissue of athletes at all levels. Since a great number of organs and systems are a target of AAS, their ...
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Nanomolar concentrations of anabolic-androgenic steroids amplify excitotoxic neuronal death in mixed mouse cortical cultures - PubMed

The use of anabolic-androgenic steroids (AASs) in the world of sport has raised a major concern for the serious, sometimes life-threatening, side effects associated with these drugs. Most of the CNS effects are of psychiatric origin, and whether or not AASs are toxic to neurons is yet unknown...
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Brain lesions, obesity, and other disturbances in mice treated with monosodium glutamate - PubMed

In newborn mice subcutaneous injectionis of monosodium glutamate induced acute neuronal necrosis in several regions of developing brain including the hypothanamus. As adults, treated animals showed stunted skeletal development, marked obesity, and female sterility. Pathological changes were also...
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Excitotoxic neurodegeneration in Alzheimer disease. New hypothesis and new therapeutic strategies - PubMed

Excessive activation of N-methyl D-aspartate (NMDA) receptors by endogenous glutamate (Glu) causes excitotoxic neuronal degeneration in acute central nervous system injury syndromes such as stroke and trauma. Early attempts to link NMDA receptor hyperactivity (NRHyper) to Alzheimer disease (AD)...
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Rien de terrible à l'horizon donc...

Et bien.qur ceux qui fassent ces choix , le face en connaissance de cause .....

Il y a 20 ans, on savait mais pas tout cela.

Ceci ,informer est indipensable. 100% 100%:cool:
 
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