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Anabolic Steroids

Ozstradiol cure

J

jonas93

Active Member
Bonjour les amis

Je suis en pleine cure 800 susta npp boldo
Belle qualité musculaire

J’ai fais ma pds prolactine dans la norme parfait
Par contre oestradiol 70 norme de 10 à 50 même naturellement je suis dans la norme hauteje pend un aromasin par jour sensible au oestradiol
je voulais rajouter 0,5 arimidex tous les deux jours en plus de laromasin et bie sur prise de sang dans deux semaines
Qu’en pensez vous
Merci
 
1. ANTAGONISTES: Ce sont des médicaments qui agissent comme inhibiteurs compétitifs simplement en concurrence avec la molécule d'estrogène pour son récepteur-site.
L'antagoniste est comme un petit frère qui vous bat à la salle de bain. S'il arrive en premier, il se trouve là sans rien faire, mais vous tiendà l'écart afin que vous ne pouvez pas faire votre toilette. Si l'estrogène ne peut pas entrer, rien ne se passe.

Contrairement à ce qui est souvent affirmé, les antagonistes ne sont pas « grand » à contrôler la rétention d'eau, à mon avis. Ils bloquent simplement les sites récepteurs, ils ne diminuent pas les niveaux de circulatoire estrogène. Cela signifie une augmentation des niveaux potentiels de aldostérone. Ils ont « des » effets positifs sur la rétention d'eau, mais ils ont été mieux utilisés comme médicament pour la prévention de la gynécomastie (seins de femelle) et les dépôts de graisse de
modèle féminin. Nolvadex et cyclofénil sont des exemples d'antagonistes. Un avantage d'utiliser les propriétés d'antagoniste des estrogènes spécifiques (Faslodex, Clomid ou cyclofénil) a été pour la production d'IGF-1. Lorsque l'estrogène est désactivé par le foie, il en résulte de la sécrétion de l'IGF-1. Il est également intéressant de noter que dans les bonnes conditions, l'estrogène peut augmenter les taux de GH en influençant positivement l'hypophyse. Donc en bref, les antagonistes inhibent l'estrogène aux sites récepteur et est une aide dans la sécrétion de GH / IGF-1.

2. Les inhibiteurs d'aromatase : Les inhibiteurs de l'aromatase sont parfois appelés
antagoniste aussi (qui est un terme assez faible). Les inhibiteurs d'aromatase contrôlent estrogène en limitant ou empêchant l'activité de l'enzyme aromatase. Normalement, l'enzyme aromatase induit la conversion de certains types d'androgènes en estrogènes. En utilisant un inhibiteur de l'aromatase cette conversion est limitée ou
empêchée. Dans la plupart des cas, la différence entre la limitation et la prévention de la conversion est dose-dépendante. Assez simple, non ?
En inhibant l'aromatisation des androgènes en estrogènes il n'y a pas une accumulation d'estrogène dans le système. Ce fut un plus lors de la préparation de concours pour les BB car les taux d'estrogènes élevés inhibent la perte de gras et augmente la rétention d'eau. Cela signifiait aussi moins d'estrogènes induite par une boucle de rétroaction négative avec l'inhibition de la fonction HPTA.

Post-cycle la perte de tissu de masse maigre est une préoccupation importante. La plupart des AAS suppriment la fonction HPTA et inhibent donc la production d'androgènes endogène. les niveaux d'estrogène élevés inhibent en outre post-cycle la régénération HPTA. En utilisant des inhibiteurs d'estrogène qui diminuent l'activité enzymatique aromatase au cours des phases AAS, il y avait une accumulation beaucoup plus faible d'estrogènes post-cycle pour inhiber la régénération HPTA.
Donc, la leçon ici est que « inhibition » a finalement été une bonne chose. Arimidex, Teslac, Formastane, Aromasin et Proviron sont des exemples d'inhibiteurs de l'aromatase. En bref, les inhibiteurs d'aromatase empêchent l'introduction (ou limite) de plus d'estrogène dans le système que ce qui est normalement produite par
biosynthèse. Certains possèdent également de faibles qualités antagonistes.

3. BIOSYNTHESE DES INHIBITEURS ... : Ces inhibiteurs contrôlent estrogènes au niveau basique en empêchant sa biosynthèse endogène. Normalement, le corps commence la synthèse de la plupart des hormones avec la transformation du cholestérol en prégnénolone. Comme d'habitude, cela est dû à l'activité d'une enzyme. Dans ce cas, il est le complexe d'enzyme P-450. L'hormone estrogène a plusieurs étapes biochimiques loin du cholestérol. Si l'enzyme complexe P-450 est inhibée alors la chaîne ou séquence d'étapes biochimiques sont inhibées. Par conséquent la formation d'estrogène et de toutes les autres hormones dépendante endogène dépendent de l'enzyme P-450.
Cytadren est un inhibiteur de l'estrogène à deux étapes. Tout d'abord Cytadren inhibe le complexe enzymatique P-450, et le second il inhibe l'enzyme aromatase. Il existe d'autres inhibiteurs de biosynthèse tels que trilostane et Metyrapone. Normalement, les 3 médicaments sont utilisés en médecine comme inhibiteurs de biosynthèse de cortisol.
C'est tout à fait une autre question. Étant donné que les inhibiteurs de biosynthèse contrôlent les estrogènes commençant à la base même de la biosynthèse des hormones, il est évident qu'ils sont beaucoup efficaces pour contrôler la rétention d'eau.
Malheureusement, ils ont un effet négatif sur la production d'androgènes endogènes également.
 
es ce que 75 pg c'est trop le taux doit être en en 10 et 50
je prend un aromasin par jour sinon soit je passe à 2 soit 1.5
soit arimidex merci
 
Oui c'est haut mais pas catastrophique. Je ferais 1mg Arimidex EOD pendant 2 semaines et ferais à nouveau une PDS de contrôle. N'oublie pas également que l'exemestane est souvent néfaste pour tes joints (articulations:D)
 
jonas93 à dit:
Arimidex est moins puissant que exemestane ?

Merci bcp
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c'est pas une question de puissance, c'est une question de mode d'action.

Tu as les inhibiteurs compétitifs (non stéroidiens), qui prennent la place de la testostérone (ou autres ASS pour s'aromatiser) sur la site actif de l'enzyme aromatase. Comme le site/lieux où la transformation testosterone est transformée en estradiol (appartient à la famille des œstrogènes) est bloqué (pas de place), il n'y donc pas de transformation (aromatisation). Cependant comme ce blocage est temporaire, on parle d'inhibiteur (baisse de l'activité de l'enzyme) par compétition.
C'est cas de l'aramidex/anatrozole.
Ce qui signifie que un autre médicament peut prendre la place de l'aramidex quand celui ci est déjà fixé sur l'enzyme. Car ce sont des liaisons dites "faibles".

C'est le principe d'affinité, entre une enzyme et son substrat (molécule qu'elle utilise). Ici, on remplace la testo par une autre molécule ayant une plus grande affinité sur le site actif de l'aromatase. Le danger là dedans cest qu'un autre médicament peut à son tour déloger le premier médicament car il possède une affinité encore plus grande et donc on se retrouve avec beaucoup du 1er médicament sous forme libre dans le sang.

Il y a aussi les inhibiteurs irréversibles stéroidiens, c'est à dire qu'ils vont se fixer sur l'enzyme par liaison forte (covalente pour les chimistes :p ), pour la rendre inactive.
Dans le cas de l'Exemestane, c'est un inhibiteur STEROIDIENS, qui va dans cas, prendre la place de la testostérone et en essayant d'interagir avec l'exemestane cela va créer une ou des liaisons fortes. Alors l'enzyme aromatase sera liée de façon DEFINITIVE à l'emexstane, ce qui la rend inactive pour toujours. On parle aussi d'inhibiteur suicide, car on inactive une enzyme avec une molécule de médicament, les 2 sont perdues.

Donc pour résumer :

- Arimidex/anastrozole = inhibition compétitive entre aromatase et testostérone/arimidex, l'enzyme n'est pas détruire, juste inactive le temps que l'aramidex reste fixé sur son site actif (de transformation).

-Exemestane = inhibition irréversible/suicide, l'exemestane prend la place de la testostérone au niveau du site actif de l'aromatase et quand l'enzyme veut aromatiser l'exemestane cela créer des liaisons très fortes (irréversibles) entre ces deux molécules. Rendant inutile l'aromatase et l'exemestane, qui resteront liées pour toujours (irréversible).


Si j'étais dans ton cas je resterai sur une seule molécule AI car comme dit précédemment on connait pas leurs interactions entre elles, notamment sur le site de fixation qui est le même pour les 2.

Y'a beaucoup d'autres méthodes pour inhiber les enzymes mais pour les AI évoqués ce n'est pas le cas.
 
Putain que c'est kiffant les reponses de docteurs comme çà precise là les gars @HardWork , @LapinDeGarenne .

@jonas93 là t'es a 25 mg d'exemestane, deja est ce que tu le prends avec un repas incluant des lipides pour assimiler completement le composé et ensuite est ce que tu le prends en une ou 2 fois ?

Si tu le prends en une seule fois tu peux couper en 2 et prendre espacé de 9 heure au moins , si c'est pas encore assez tu passe a 3x12.5 sur ta journée et là tu devrais etre dans les normes.
 
Ps : oublie pas que la demi-vie de l'aromasine/hexemestane cest 24h-27h (cest faux)
Tu peux essayer un demi cachet d'exemestane en plus 1 jour sur 2, sinon tu risques de descendre trop bas (popol voudra pas se lever après)

+ à prendre après un repas comme a dit @Wesley
 
Dernière édition:
Beh j'etais resté sur la demie vie de 9heure , peak de concentration 1h aprés et suppression maxi des oestro à +12h ...
24 h c'est pas l'elimination @LapinDeGarenne ? je m'en veux si j'ai dis une connerie sur çà parce que en plus c'etait gravé 9h pour moi.
 
Wesley à dit:
Beh j'etais resté sur la demie vie de 9heure , peak de concentration 1h aprés et suppression maxi des oestro à +12h ...
24 h c'est pas l'elimination @LapinDeGarenne ? je m'en veux si j'ai dis une connerie sur çà parce que en plus c'etait gravé 9h pour moi.
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tu dois avoir raison, vu que ça parle de terminal half life dans ce que j'ai, cest pas la meme chose à mon avis

https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/1999/20753LBL.PDF

si quelqu'un à le courage de lire (page 2) ou peut m'expliquer ce serait sympa :p
 
Dernière édition:
LapinDeGarenne à dit:
tu dois avoir raison, vu que ça parle de terminal half life dans ce que j'ai cest pas la meme chose à mon avis

https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/1999/20753LBL.PDF

si quelqu'un à le courage de lire (page 2) ou peut m'expliquer ce serait sympa :p
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J'avais lu celui là mais ils ne parlent que de la demie vie de terminaison pour l'elimination complete c'est pour çà

Sinon là t'as une etude qui parle de 8.9h pour la demie vie et ce dont je te parlais tout a l'heure, j'avais un autre tableau plus connu mais je le retrouve pas

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14671195
 
"The terminal half-life was 8.9 h. Maximal estradiol suppression of 62 +/- 14% was observed at 12 h"

demi vie de 8.9H et suppression d'oestrogène max 12h après ingestion.

je comprend plus rien :eek::D
 
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