nikouly
Well-Known Member
Voici un article pas mal...
https://www.reddit.com/r/steroids/c...eryone_who_uses_orals_should_be_taking_tudca/
avec la traduction en français ci-dessous (avec google) :
je vois beaucoup de gens qui recommandent NAC, liv52, ou le chardon-Marie pour le soutien du foie sur les cycles avec orals. il est rare que je vois les gens parlent de TUDCA / UDCA. UDCA est uniquement sur ordonnance atm, mais TUDCA est disponible sur le comptoir et est une nécessité absolue pour une utilisation avec des stéroïdes oraux. il empêche cholestase et aide à garder votre taux de cholestérol et la pression artérielle sous contrôle. NAC, liv52, et le chardon de lait sont bien beau, mais ils ne seront pas empêcher votre foie de chie le lit si elle ne peut pas gérer la toxicité des orals.
si vous ne l'utilisez TUDCA, lire tout cela.
Quelques mots sur l'hépatotoxicité du 17a-méthylé androgènes / anabolics 1. androgènes 17a-méthylés / anabolics sont hépatotoxiques. La toxicité hépatique de stéroïdes est un domaine sous-étudié, mais il semble y avoir une forte corrélation entre la facilité avec le corps peut métaboliser un stéroïde et sa toxicité. Métribolone - un composé vraiment trop toxique - est souvent appelé dans la littérature comme un «androgènes non-métabolisable. (1, 2, 3, etc.) Mibolérone, un autre stéroïde anabolisant mortelle toxique, est aussi efficace "non-métabolisable ': Le principal métabolite de mibolérone chez l'homme est ... mibolérone inchangé. Et par une marge très large.
Methylstenbolone, qui est résistant à 17b-HSD et 3b-HSD est évidemment difficile pour le corps à effacer. Il devrait donc être plus sûr, pas moins toxique, que Superdrol ou M1T - composés qui partagent des traits très similaires.
1.Liver blessures dues à l'utilisation des anabolisants par voie orale se manifeste typiquement comme cholestase. Hépatotoxicité induite par des composés anabolisants oraux tend à être caractérisé par l'élargissement des hépatocytes périportaux, la dépréciation du flux biliaire et les taux sériques considérablement accrus d'AST, ALT et GGT. En d'autres termes, cholestase ... mais nous allons examiner cela un peu plus loin.
Le mot «cholestase» est jeté autour d'un lot, mais cela peut signifier deux choses très différentes: L'obstruction physique du flux biliaire hépatique -ou- l'altération de la sécrétion biliaire. Dans le premier cas, il y a un blocage mécanique dans le système de conduits biliaires; dans ce dernier, la bile est maintenue dans des cellules hépatiques ou des cholangiocytes car elle ne peut être sécrété. Dans les deux cas, ce qui se passe ensuite est que les sels retenus hydrophobes biliaires - qui sont fortement cytotoxique - conduisent à des lésions cellulaires, puis l'apoptose, puis une nécrose, souvent suivies par une réaction inflammatoire et de la fibrose tissulaire. Cette détérioration des tissus, si suffisamment avancé, peut détruire physiquement des voies biliaires, une aggravation de l'état.
L'obstruction de l'écoulement de la bile est généralement pas quelque chose que vous ressentez après une exposition à des toxines; il est presque exclusivement dans le domaine des maladies auto-immunes ou héréditaires qui laissent des lésions fibrotiques ou le tissu cicatriciel dans le foie, comme la fibrose kystique, la cirrhose biliaire primitive, et ainsi de suite. L'exposition à des composés anabolisants par voie orale peut cependant entraîner la seconde forme de cholestase - rétention de la bile dans les hépatocytes - donc les hépatocytes agrandies observées après leur utilisation.
1.There sont trois façons fondamentales de prévention / traitement de cholestase:
induction 2.Metabolic de désintoxication hydrophobe des acides biliaires
3.Stimulation d'altération de la sécrétion de la bile
4.Protection des hépatocytes contre les effets toxiques des acides et / ou l'inhibition de l'apoptose des hépatocytes biliaires hydrophobes.
des dommages au foie cholestatique est causée par une accumulation de l'acide biliaire ... mais pas tous les acides biliaires sont toxiques. D'une manière générale, les groupes hydroxyles moins qu'ils portent, plus hydrophobe et cytotoxique ils sont. Par conséquent, l'acide lithocholique est cytotoxique marquée, l'acide désoxycholique est très légèrement cytotoxique, et l'acide cholique est essentiellement non cytotoxique. Traitement n ° 1 consisterait à accélérer la conversion métabolique des acides biliaires plus toxiques pour les composés hydrophiles et moins toxiques --- ou en augmentant la synthèse des acides biliaires hydrophiles à partir du cholestérol, ce qui diminuerait la cytotoxicité du bassin de la bile entière dans son ensemble. Cela peut apparemment être obtenue avec l'administration orale de l'acide ursodésoxycholique (UDCA), qui a été signalé pour activer le PXR / SXR récepteur nucléaire dans des cellules hépatiques, ce qui active alors les enzymes métabolisant les acides biliaires. Il est raisonnable de supposer que l'acide tauroursodésoxycholique (TUDCA), le conjugué de la taurine de UDCA, devrait avoir le même effet.
En ce qui concerne # 2 ... sécrétion biliaire au niveau de l'hépatocyte est réalisée par un groupe de protéines de transport: La pompe d'exportation des sels biliaires (BSEP), la pompe d'exportation des phospholipides (MDR3), la pompe d'exportation des canalicules conjuguée de la bilirubine (MRP2 ), et un échangeur d'anions de chlorure de bicarbonate (AE2) pour l'excrétion de bicarbonate. BSEP est le facteur moteur de la sécrétion dépendante des acides biliaires, et MRP2 / AE2 sont les principales forces derrière l'acide biliaire indépendant sécrétion biliaire. des acides biliaires tels que l'UDCA hydrophiles et TUDCA (et même, partiellement, l'acide cholique) a été démontré que pour augmenter l'expression de l'ARNm BSEP; ils activent coactivateurs BSEP en se liant au récepteur X Farnesoid (le «récepteur de l'acide biliaire"); ils phosphorylent la protéine BSEP via un mécanisme Ca + / PKCa médiation; enfin, ils stimulent Cl - / HCO 3 - échange via ce même induction PKCa, augmentant ainsi les niveaux AE2. Pris ensemble, les effets ci-dessus améliorent considérablement la sécrétion d'acides biliaires potentiellement toxiques.
3 peut être compliqué, mais je vais vous expliquer brièvement: Certains sels biliaires toxiques activent la mort récepteur Fas sur les hépatocytes. Cela conduit à une cascade de plusieurs dizaines d'interactions entre protéines et en fin de compte à la mort cellulaire. TUDCA, UDCA, et certains autres composés peuvent diminuer l'apoptose induite par Fas, mais, pour autant que je sache, le mécanisme exact ne soit pas connu à cette époque. Fas activation ici ne dépendant du ligand, de sorte que le mécanisme «évident» est par la fenêtre. Le mécanisme peut cependant impliquer l'activation de l'EGFR, ce qui active la MAPK et la «voie de survie 'MAPK induite par les hépatocytes; il pourrait également impliquer l'inhibition, quelque part le long de la ligne, des protéines pro-apoptotiques Bax et Bid.
1.Recommendations Je recommande fortement TUDCA ou UDCA à ceux qui envisagent un cycle contenant des androgènes oraux, pour ce qui devrait être maintenant des raisons évidentes. Ils sont extrêmement puissants à prévenir ou à inverser les dommages du foie 17aa-androgène médiation. Il n'y a vraiment aucune excuse pour ne pas prendre, à mon avis, et je vous conseille de ne pas exécuter un cycle si vous ne pouvez pas les payer. androgènes oraux peuvent vous envoyer directement à l'ER si les précautions ne sont pas prises, et votre santé est beaucoup plus important que quelques livres de ici-aujourd'hui-gone-demain muscle.
Silymarin et silybine, les extraits de chardon de lait, sont des antioxydants très puissants et anti-radicaux libres dans le tissu hépatique. Ils entravent la peroxydation lipidique hépatique, une augmentation des concentrations de glutathion, et même avoir des propriétés anti-inflammatoires et les tissus régénératifs ... D'autres composés d'origine végétale extraite, comme celastrol, avoir des effets similaires ... Mais alors que ces extraits sont excellents à prendre pour le grand la santé du foie, ils sont une faible protection et non pas un traitement approprié pour cholestase, car ils ne semblent pas avoir un impact acide sécrétion / métabolisme biliaire à des doses pharmacologiquement pertinentes. Silymarin a fait augmenter la sécrétion de bile et d'améliorer le métabolisme des acides biliaires chez les rats - mais cet effet a été principalement remarqué à une dose de 100 mg / kg, administrée par voie i.p. injection (100% de biodisponibilité), et par conséquent n'a pas beaucoup d'incidence sur les humains qui prennent beaucoup plus petites quantités par voie orale (~ 10% la biodisponibilité). ... Mais "Jus de foie" de Performance Primordial est silymarine / silybin attaché à un excellent complexe de livraison, et devrait être très efficace si elle est prise 3x / jour. Il est le meilleur supplément de chardon là-bas, à mon avis.
NAC est également une amende antioxydant et de la glutathion-booster, mais il souffre d'une faible biodisponibilité et est généralement très sous-dosée dans les suppléments disponibles dans le commerce ... Je ne vous embêtez pas avec elle.
Sanofi-Aventi (ou est-il juste «Sanofi» ces jours-ci?) Fabrique le produit de phospholipides complexe populaire "Essentiale" et "Essentiale Forte". La phosphatidylcholine y a été montré pour aider à protéger les membranes cellulaires hépatiques contre les effets néfastes de l'acide chénodésoxycholique, peut inhiber la peroxydation des lipides, et peut induire le cytochrome P450, ce qui stimule la clairance métabolique des acides biliaires ... Donc, il y a une raison pour laquelle il est le plus OTC soutien populaire du foie en Europe et en Asie ... Mais «Essentiale» peut être difficile à trouver aux Etats-Unis - et, en soi, je ne crois pas que ce soit une protection tout à fait suffisante pour les utilisateurs d'androgènes par voie orale.
Et Liv-52? La plupart du temps un gaspillage d'argent. Un mélange d'antioxydants doux est tout ce qu'il ya à faire.
TUDCA est disponible via amazon, il y a quelques marques différentes, mais ils devraient tous être à peu près la même chose. la dose recommandée est partout de 500-1000mg / jour en fonction de votre poids / foie habitudes de santé / consommation / d'utilisation par voie orale.
https://www.reddit.com/r/steroids/c...eryone_who_uses_orals_should_be_taking_tudca/
avec la traduction en français ci-dessous (avec google) :
je vois beaucoup de gens qui recommandent NAC, liv52, ou le chardon-Marie pour le soutien du foie sur les cycles avec orals. il est rare que je vois les gens parlent de TUDCA / UDCA. UDCA est uniquement sur ordonnance atm, mais TUDCA est disponible sur le comptoir et est une nécessité absolue pour une utilisation avec des stéroïdes oraux. il empêche cholestase et aide à garder votre taux de cholestérol et la pression artérielle sous contrôle. NAC, liv52, et le chardon de lait sont bien beau, mais ils ne seront pas empêcher votre foie de chie le lit si elle ne peut pas gérer la toxicité des orals.
si vous ne l'utilisez TUDCA, lire tout cela.
Quelques mots sur l'hépatotoxicité du 17a-méthylé androgènes / anabolics 1. androgènes 17a-méthylés / anabolics sont hépatotoxiques. La toxicité hépatique de stéroïdes est un domaine sous-étudié, mais il semble y avoir une forte corrélation entre la facilité avec le corps peut métaboliser un stéroïde et sa toxicité. Métribolone - un composé vraiment trop toxique - est souvent appelé dans la littérature comme un «androgènes non-métabolisable. (1, 2, 3, etc.) Mibolérone, un autre stéroïde anabolisant mortelle toxique, est aussi efficace "non-métabolisable ': Le principal métabolite de mibolérone chez l'homme est ... mibolérone inchangé. Et par une marge très large.
Methylstenbolone, qui est résistant à 17b-HSD et 3b-HSD est évidemment difficile pour le corps à effacer. Il devrait donc être plus sûr, pas moins toxique, que Superdrol ou M1T - composés qui partagent des traits très similaires.
1.Liver blessures dues à l'utilisation des anabolisants par voie orale se manifeste typiquement comme cholestase. Hépatotoxicité induite par des composés anabolisants oraux tend à être caractérisé par l'élargissement des hépatocytes périportaux, la dépréciation du flux biliaire et les taux sériques considérablement accrus d'AST, ALT et GGT. En d'autres termes, cholestase ... mais nous allons examiner cela un peu plus loin.
Le mot «cholestase» est jeté autour d'un lot, mais cela peut signifier deux choses très différentes: L'obstruction physique du flux biliaire hépatique -ou- l'altération de la sécrétion biliaire. Dans le premier cas, il y a un blocage mécanique dans le système de conduits biliaires; dans ce dernier, la bile est maintenue dans des cellules hépatiques ou des cholangiocytes car elle ne peut être sécrété. Dans les deux cas, ce qui se passe ensuite est que les sels retenus hydrophobes biliaires - qui sont fortement cytotoxique - conduisent à des lésions cellulaires, puis l'apoptose, puis une nécrose, souvent suivies par une réaction inflammatoire et de la fibrose tissulaire. Cette détérioration des tissus, si suffisamment avancé, peut détruire physiquement des voies biliaires, une aggravation de l'état.
L'obstruction de l'écoulement de la bile est généralement pas quelque chose que vous ressentez après une exposition à des toxines; il est presque exclusivement dans le domaine des maladies auto-immunes ou héréditaires qui laissent des lésions fibrotiques ou le tissu cicatriciel dans le foie, comme la fibrose kystique, la cirrhose biliaire primitive, et ainsi de suite. L'exposition à des composés anabolisants par voie orale peut cependant entraîner la seconde forme de cholestase - rétention de la bile dans les hépatocytes - donc les hépatocytes agrandies observées après leur utilisation.
1.There sont trois façons fondamentales de prévention / traitement de cholestase:
induction 2.Metabolic de désintoxication hydrophobe des acides biliaires
3.Stimulation d'altération de la sécrétion de la bile
4.Protection des hépatocytes contre les effets toxiques des acides et / ou l'inhibition de l'apoptose des hépatocytes biliaires hydrophobes.
des dommages au foie cholestatique est causée par une accumulation de l'acide biliaire ... mais pas tous les acides biliaires sont toxiques. D'une manière générale, les groupes hydroxyles moins qu'ils portent, plus hydrophobe et cytotoxique ils sont. Par conséquent, l'acide lithocholique est cytotoxique marquée, l'acide désoxycholique est très légèrement cytotoxique, et l'acide cholique est essentiellement non cytotoxique. Traitement n ° 1 consisterait à accélérer la conversion métabolique des acides biliaires plus toxiques pour les composés hydrophiles et moins toxiques --- ou en augmentant la synthèse des acides biliaires hydrophiles à partir du cholestérol, ce qui diminuerait la cytotoxicité du bassin de la bile entière dans son ensemble. Cela peut apparemment être obtenue avec l'administration orale de l'acide ursodésoxycholique (UDCA), qui a été signalé pour activer le PXR / SXR récepteur nucléaire dans des cellules hépatiques, ce qui active alors les enzymes métabolisant les acides biliaires. Il est raisonnable de supposer que l'acide tauroursodésoxycholique (TUDCA), le conjugué de la taurine de UDCA, devrait avoir le même effet.
En ce qui concerne # 2 ... sécrétion biliaire au niveau de l'hépatocyte est réalisée par un groupe de protéines de transport: La pompe d'exportation des sels biliaires (BSEP), la pompe d'exportation des phospholipides (MDR3), la pompe d'exportation des canalicules conjuguée de la bilirubine (MRP2 ), et un échangeur d'anions de chlorure de bicarbonate (AE2) pour l'excrétion de bicarbonate. BSEP est le facteur moteur de la sécrétion dépendante des acides biliaires, et MRP2 / AE2 sont les principales forces derrière l'acide biliaire indépendant sécrétion biliaire. des acides biliaires tels que l'UDCA hydrophiles et TUDCA (et même, partiellement, l'acide cholique) a été démontré que pour augmenter l'expression de l'ARNm BSEP; ils activent coactivateurs BSEP en se liant au récepteur X Farnesoid (le «récepteur de l'acide biliaire"); ils phosphorylent la protéine BSEP via un mécanisme Ca + / PKCa médiation; enfin, ils stimulent Cl - / HCO 3 - échange via ce même induction PKCa, augmentant ainsi les niveaux AE2. Pris ensemble, les effets ci-dessus améliorent considérablement la sécrétion d'acides biliaires potentiellement toxiques.
3 peut être compliqué, mais je vais vous expliquer brièvement: Certains sels biliaires toxiques activent la mort récepteur Fas sur les hépatocytes. Cela conduit à une cascade de plusieurs dizaines d'interactions entre protéines et en fin de compte à la mort cellulaire. TUDCA, UDCA, et certains autres composés peuvent diminuer l'apoptose induite par Fas, mais, pour autant que je sache, le mécanisme exact ne soit pas connu à cette époque. Fas activation ici ne dépendant du ligand, de sorte que le mécanisme «évident» est par la fenêtre. Le mécanisme peut cependant impliquer l'activation de l'EGFR, ce qui active la MAPK et la «voie de survie 'MAPK induite par les hépatocytes; il pourrait également impliquer l'inhibition, quelque part le long de la ligne, des protéines pro-apoptotiques Bax et Bid.
1.Recommendations Je recommande fortement TUDCA ou UDCA à ceux qui envisagent un cycle contenant des androgènes oraux, pour ce qui devrait être maintenant des raisons évidentes. Ils sont extrêmement puissants à prévenir ou à inverser les dommages du foie 17aa-androgène médiation. Il n'y a vraiment aucune excuse pour ne pas prendre, à mon avis, et je vous conseille de ne pas exécuter un cycle si vous ne pouvez pas les payer. androgènes oraux peuvent vous envoyer directement à l'ER si les précautions ne sont pas prises, et votre santé est beaucoup plus important que quelques livres de ici-aujourd'hui-gone-demain muscle.
Silymarin et silybine, les extraits de chardon de lait, sont des antioxydants très puissants et anti-radicaux libres dans le tissu hépatique. Ils entravent la peroxydation lipidique hépatique, une augmentation des concentrations de glutathion, et même avoir des propriétés anti-inflammatoires et les tissus régénératifs ... D'autres composés d'origine végétale extraite, comme celastrol, avoir des effets similaires ... Mais alors que ces extraits sont excellents à prendre pour le grand la santé du foie, ils sont une faible protection et non pas un traitement approprié pour cholestase, car ils ne semblent pas avoir un impact acide sécrétion / métabolisme biliaire à des doses pharmacologiquement pertinentes. Silymarin a fait augmenter la sécrétion de bile et d'améliorer le métabolisme des acides biliaires chez les rats - mais cet effet a été principalement remarqué à une dose de 100 mg / kg, administrée par voie i.p. injection (100% de biodisponibilité), et par conséquent n'a pas beaucoup d'incidence sur les humains qui prennent beaucoup plus petites quantités par voie orale (~ 10% la biodisponibilité). ... Mais "Jus de foie" de Performance Primordial est silymarine / silybin attaché à un excellent complexe de livraison, et devrait être très efficace si elle est prise 3x / jour. Il est le meilleur supplément de chardon là-bas, à mon avis.
NAC est également une amende antioxydant et de la glutathion-booster, mais il souffre d'une faible biodisponibilité et est généralement très sous-dosée dans les suppléments disponibles dans le commerce ... Je ne vous embêtez pas avec elle.
Sanofi-Aventi (ou est-il juste «Sanofi» ces jours-ci?) Fabrique le produit de phospholipides complexe populaire "Essentiale" et "Essentiale Forte". La phosphatidylcholine y a été montré pour aider à protéger les membranes cellulaires hépatiques contre les effets néfastes de l'acide chénodésoxycholique, peut inhiber la peroxydation des lipides, et peut induire le cytochrome P450, ce qui stimule la clairance métabolique des acides biliaires ... Donc, il y a une raison pour laquelle il est le plus OTC soutien populaire du foie en Europe et en Asie ... Mais «Essentiale» peut être difficile à trouver aux Etats-Unis - et, en soi, je ne crois pas que ce soit une protection tout à fait suffisante pour les utilisateurs d'androgènes par voie orale.
Et Liv-52? La plupart du temps un gaspillage d'argent. Un mélange d'antioxydants doux est tout ce qu'il ya à faire.
TUDCA est disponible via amazon, il y a quelques marques différentes, mais ils devraient tous être à peu près la même chose. la dose recommandée est partout de 500-1000mg / jour en fonction de votre poids / foie habitudes de santé / consommation / d'utilisation par voie orale.
