John Jeeves
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I. Introduction
Les gènes sont des séquences d'ADN qui transcrivent les protéines - qui composent tous nos tissus et cellules, y compris le sang - et forment le code génétique de ce qui constitue en fin de compte la matière qui nous rend humains, nous façonnant en être. Les gènes existent sur les 26 paires de chromosomes que nous héritons de nos parents dans une mesure égale. Ce code génétique d'un humain définit la portée ou le domaine, la capacité d'accomplissement. La capacité génétique est une quantité vectorielle , elle a à la fois une ampleur et une vitesse. Ceux qui sont dotés d'une grande capacité de culturisme ont un plus grand bassin ou une réserve à remplir (c'est-à-dire LBM) que la personne moyenne ou inférieure à la moyenne (c'est-à-dire l'ampleur), ainsi qu'un taux de progression plus rapide (c'est-à-dire la vitesse).
Le culturisme, l'effort compétitif pour atteindre un physique mince et musclé exceptionnel, nécessite d'optimiser les aspects de l'entraînement, de la nutrition et de la planification et de la mise en œuvre des médicaments améliorant la forme physique (PED) - l' éducation ou les facteurs environnementaux - d'une manière qui réponde à la capacité ou à la dotation génétique du culturiste - la nature ou les facteurs hérités, sur des périodes de temps très longues. En règle générale, des schémas d'entraînement progressifs sur plusieurs décennies dans les modes de résistance et d'endurance aérobie sont une condition nécessaire mais non suffisante pour maximiser sa capacité génétique. Il faut également être bien nourri, en comptant intentionnellement l'énergie et les macronutriments (par exemple, les glucides pour soutenir un travail musculaire intensif, les protéines pour synthétiser de nouveaux tissus musculaires). Le culturiste doit constamment optimiser l'équilibre entre efficacité et tolérance inhérents à l'utilisation d'agents hormonaux qui ont, par nature, une action pluripotente (affectant pratiquement tous les systèmes et tissus). Enfin, le culturiste doit s'efforcer avec vigilance et obsession d'obtenir des gains marginaux dans le but d'atteindre sa pleine capacité : monter sur scène et repousser les limites des possibilités physiologiques et biologiques jusqu'à leur apogée.
I.1. Objectif et portée
Cet article n'a pas pour but de faire une référence complète à toutes les facettes de la capacité génétique pour le culturisme. Cela, outre qu'il est présomptueux, serait tout simplement impossible. Il s'agit plutôt d'un examen de haut niveau des facteurs connus importants impliqués dans la maximisation de la capacité génétique d'un individu pour le culturisme.
II. Optimisation
II.1. Entraînement
Les culturistes doivent avoir une masse musculaire importante, l'entraînement en résistance est donc primordial. Il existe une grande hétérogénéité interindividuelle dans la réponse (ΔLBM) à l'entraînement en résistance, de sorte que l'augmentation de la masse musculaire squelettique n'est pas un effet constant dans la population générale en tant qu'adaptation à un programme d'entraînement en résistance donné. [1]. En fait, la masse musculaire squelettique est en réalité perdue dans de nombreux cas malgré une augmentation constante de la force. [1]. Cela signifie qu'il n'existe pas d'approche universelle - l'individualisation de l'entraînement est cruciale.
Les estimations d'héritabilité pour la masse musculaire ou la surface transversale varient entre 0,20 et 0,95, plusieurs études rapportant des héritabilités d'environ 0,85 (3). [2]. Les gènes candidats incluent le gène ACTN3 qui illustre l'implication fonctionnelle dans l'unité fonctionnelle du muscle (le sarcomère). [2]. Français D'autres gènes candidats incluent MYLK (myosin light-chain kinase), les gènes liés à l'IGF (par exemple, IGF1, IGFBP3), MSTN et les facteurs inflammatoires et les facteurs neurotrophiques (par exemple, CCR2). [2]. Les gènes
ACE , ACTN3 et PPARGC1A sont associés à des volumes d'entraînement optimaux (soulèvements d'haltères) chez les haltérophiles. [3].
Les génotypes ACE ID (hétérozygotes) et DD étaient significativement plus adaptables à des charges de travail plus faibles (nécessitant des volumes de charge de macrocycle inférieurs). Le génotype II est associé à une faible adaptation aux volumes d'entraînement. [3].
Le génotype PPARGC1A SS était associé à une force/puissance d'élite : les athlètes avec le génotype SS maintenaient un niveau élevé de performances sportives avec de petites quantités d'entraînement dans la méso- et macro-structure de l'entraînement (phénotype d'entraînement rapide). A l'inverse, GS était OK (intermédiaire) et GG nécessitait presque le triple de la charge volumique par rapport à PPARGC1A/ SS (phénotype d'entraînement lent ou « hard-gainer »). [3]. Le génotype RX
ACTN3 (alpha-actinine-3) était associé à une forte adaptation aux volumes d'entraînement optimaux (par exemple, 18 200 levées dans le macrocycle). Le génotype XX nécessitait plus du triple de la charge volumique ( suce ), RR était OK (21 480 levées). [4]. Étant donné les coefficients d'héritabilité élevés (~ 85 %) de la musculature, il est probable que la capacité génétique soit sous le contrôle de gènes clés, y compris ceux décrits ci-dessus, affectant à la fois l'ampleur ou la masse musculaire maigre absolue que l'on peut maintenir et la vitesse d'accumulation de tissu. II.2. Tolérance/efficacité des médicaments améliorant la physique La sélection du composé, la fixation de la dose initiale et le titrage dépendent tous de l'équilibre efficacité/tolérabilité
Les compromis, par rapport à tous les agents anabolisants, de partitionnement et de perte de graisse utilisés par les culturistes. Les facteurs de poussée et les facteurs d'attraction dépendent en grande partie de la capacité du culturiste - ses gènes. Le dosage optimal n'est ni minimalement efficace ni maximalement tolérable. Il est, optimal, dans la zone Boucle d'or, « ni trop chaud ni trop froid, mais juste ce qu'il faut ».
En ce qui concerne les AAS, dans le gène AR ( AR ), la longueur de la répétition CAG polymorphe de la polyglutamine est un marqueur de la sensibilité AR (capacité à répondre à T en tant que ligand), avec des répétitions CAG plus longues indiquant une sensibilité AR plus faible. [5]. Des doses plus faibles sont donc intrinsèquement plus tolérables car il y a moins d'androgènes toxiques en circulation pour atteindre d'autres tissus à des concentrations qui provoquent des effets néfastes. Français De même, le gène de l'estérase (PDE7B) , dont il existe 2 variantes, l' allèle A rs7774640 confère une biodisponibilité (ASC) du stéroïde parent 56 % supérieure par rapport à l'allèle G. [6].
En ce qui concerne la rhGH, le gène du récepteur de la GH ( GHR ) détermine la réponse à la GH, avec une délétion de l'exon 3 (d3d3/homozygote) un marqueur de la longévité exceptionnelle spécifique aux hommes associée à une sensibilité accrue à la GH et à une plus grande taille. [7].
II.3. Nutrition
Par souci de concision, il convient de mentionner en passant que la sensibilité à l'insuline, les phénotypes obésogènes, les insensibilités intestinales, sont également sous contrôle génétique. Personne ne contesterait à un diabétique de type 1 qu'il est né résistant à l'insuline en raison de sa génétique. La physiologie humaine est extrêmement variée, grâce à des « morceaux » aléatoires d’adénine, de guanine, de cytosine et de thymine et au miracle de la génétique.
Conclusion
L’intrigue du culturisme est enracinée dans sa quête fulgurante de repousser les limites humaines de la physiologie jusqu’à leurs limites, en mélangeant l’art, la science et le bon vieux courage.
Le point important à retenir pour le lecteur est le suivant :
personne ne peut déterminer l’étendue ou la profondeur de sa capacité (« potentiel génétique », « génétique », « talent ») avant bien après que des rendements décroissants se soient installés après des années d’effort optimal, et ne peut qu’après avoir optimisé toutes les facettes (entraînement, nutrition, médicaments) simultanément commencer à apprécier les contours de base de la vitesse maximale à laquelle il peut maximiser sa capacité génétique.
Bien sûr, la capacité génétique, chez ceux qui la possèdent, comporte également une responsabilité – comme le dit l’adage, « il n’y a rien de plus triste que le talent gaspillé ».
VI. Références
[1] Carpinelli, Ralph. (2017). Hétérogénéité interindividuelle des adaptations à l'entraînement en résistance.
[2] Thomis, MA, & Aerssens, J. (2012). Variation génétique de la force musculaire humaine : opportunités d'interventions thérapeutiques ? Current Opinion in Pharmacology, 12(3), 355–362. doi:10.1016/j.coph.2012.03.003
[3] Aksenov, MO, Ilyin, AB Conception du processus d'entraînement dans les sports d'haltérophilie personnalisé en fonction des prédispositions génétiques. Théorie et pratique de la culture, 21.07.2018.
[4] Yang, MacArthur, Gulbin, Hahn, Beggs, et al. Le génotype ACTN3 est associé aux performances sportives d'élite. American Journal of Human Genetics 73 627-631.
[5] Medland, SE, Duffy, DL, Spurdle, AB, Wright, MJ, Geffen, GM, Montgomery, GW, & Martin, NG (2005). Effets opposés de la longueur de répétition CAG du récepteur aux androgènes sur le risque accru de gaucherie chez les hommes et les femmes. Génétique du comportement, 35(6), 735–744. [
6] Ekström, L., Schulze, JJ, Guillemette, C., Belanger, A., & Rane, A. (2011). Biodisponibilité de l'énanthate de testostérone dépendante de la variation génétique de la phosphodiestérase 7B mais pas du gène de l'uridine 5′-diphospho-glucuronosyltransférase (UGT2B17). Pharmacogénétique et génomique, 21(6), 325–332. doi:10.1097/fpc.0b013e328344c5c6
[7] Bianchi, A., Giampietro, A., Tartaglione, L., Chiloiro, S., Gentilella, R., Bima, C., … De Marinis, L. (2019). Réactivité à court et à long terme à une faible dose de GH chez l'adulte présentant un déficit en hormone de croissance (GHD) : rôle du polymorphisme du récepteur de la GH (GHR). Journal of Neuroendocrinology, e12692. doi:10.1111/jne.12692
Source :
Les gènes sont des séquences d'ADN qui transcrivent les protéines - qui composent tous nos tissus et cellules, y compris le sang - et forment le code génétique de ce qui constitue en fin de compte la matière qui nous rend humains, nous façonnant en être. Les gènes existent sur les 26 paires de chromosomes que nous héritons de nos parents dans une mesure égale. Ce code génétique d'un humain définit la portée ou le domaine, la capacité d'accomplissement. La capacité génétique est une quantité vectorielle , elle a à la fois une ampleur et une vitesse. Ceux qui sont dotés d'une grande capacité de culturisme ont un plus grand bassin ou une réserve à remplir (c'est-à-dire LBM) que la personne moyenne ou inférieure à la moyenne (c'est-à-dire l'ampleur), ainsi qu'un taux de progression plus rapide (c'est-à-dire la vitesse).
Le culturisme, l'effort compétitif pour atteindre un physique mince et musclé exceptionnel, nécessite d'optimiser les aspects de l'entraînement, de la nutrition et de la planification et de la mise en œuvre des médicaments améliorant la forme physique (PED) - l' éducation ou les facteurs environnementaux - d'une manière qui réponde à la capacité ou à la dotation génétique du culturiste - la nature ou les facteurs hérités, sur des périodes de temps très longues. En règle générale, des schémas d'entraînement progressifs sur plusieurs décennies dans les modes de résistance et d'endurance aérobie sont une condition nécessaire mais non suffisante pour maximiser sa capacité génétique. Il faut également être bien nourri, en comptant intentionnellement l'énergie et les macronutriments (par exemple, les glucides pour soutenir un travail musculaire intensif, les protéines pour synthétiser de nouveaux tissus musculaires). Le culturiste doit constamment optimiser l'équilibre entre efficacité et tolérance inhérents à l'utilisation d'agents hormonaux qui ont, par nature, une action pluripotente (affectant pratiquement tous les systèmes et tissus). Enfin, le culturiste doit s'efforcer avec vigilance et obsession d'obtenir des gains marginaux dans le but d'atteindre sa pleine capacité : monter sur scène et repousser les limites des possibilités physiologiques et biologiques jusqu'à leur apogée.
I.1. Objectif et portée
Cet article n'a pas pour but de faire une référence complète à toutes les facettes de la capacité génétique pour le culturisme. Cela, outre qu'il est présomptueux, serait tout simplement impossible. Il s'agit plutôt d'un examen de haut niveau des facteurs connus importants impliqués dans la maximisation de la capacité génétique d'un individu pour le culturisme.
II. Optimisation
II.1. Entraînement
Les culturistes doivent avoir une masse musculaire importante, l'entraînement en résistance est donc primordial. Il existe une grande hétérogénéité interindividuelle dans la réponse (ΔLBM) à l'entraînement en résistance, de sorte que l'augmentation de la masse musculaire squelettique n'est pas un effet constant dans la population générale en tant qu'adaptation à un programme d'entraînement en résistance donné. [1]. En fait, la masse musculaire squelettique est en réalité perdue dans de nombreux cas malgré une augmentation constante de la force. [1]. Cela signifie qu'il n'existe pas d'approche universelle - l'individualisation de l'entraînement est cruciale.
Les estimations d'héritabilité pour la masse musculaire ou la surface transversale varient entre 0,20 et 0,95, plusieurs études rapportant des héritabilités d'environ 0,85 (3). [2]. Les gènes candidats incluent le gène ACTN3 qui illustre l'implication fonctionnelle dans l'unité fonctionnelle du muscle (le sarcomère). [2]. Français D'autres gènes candidats incluent MYLK (myosin light-chain kinase), les gènes liés à l'IGF (par exemple, IGF1, IGFBP3), MSTN et les facteurs inflammatoires et les facteurs neurotrophiques (par exemple, CCR2). [2]. Les gènes
ACE , ACTN3 et PPARGC1A sont associés à des volumes d'entraînement optimaux (soulèvements d'haltères) chez les haltérophiles. [3].
Les génotypes ACE ID (hétérozygotes) et DD étaient significativement plus adaptables à des charges de travail plus faibles (nécessitant des volumes de charge de macrocycle inférieurs). Le génotype II est associé à une faible adaptation aux volumes d'entraînement. [3].
Le génotype PPARGC1A SS était associé à une force/puissance d'élite : les athlètes avec le génotype SS maintenaient un niveau élevé de performances sportives avec de petites quantités d'entraînement dans la méso- et macro-structure de l'entraînement (phénotype d'entraînement rapide). A l'inverse, GS était OK (intermédiaire) et GG nécessitait presque le triple de la charge volumique par rapport à PPARGC1A/ SS (phénotype d'entraînement lent ou « hard-gainer »). [3]. Le génotype RX
ACTN3 (alpha-actinine-3) était associé à une forte adaptation aux volumes d'entraînement optimaux (par exemple, 18 200 levées dans le macrocycle). Le génotype XX nécessitait plus du triple de la charge volumique ( suce ), RR était OK (21 480 levées). [4]. Étant donné les coefficients d'héritabilité élevés (~ 85 %) de la musculature, il est probable que la capacité génétique soit sous le contrôle de gènes clés, y compris ceux décrits ci-dessus, affectant à la fois l'ampleur ou la masse musculaire maigre absolue que l'on peut maintenir et la vitesse d'accumulation de tissu. II.2. Tolérance/efficacité des médicaments améliorant la physique La sélection du composé, la fixation de la dose initiale et le titrage dépendent tous de l'équilibre efficacité/tolérabilité
Les compromis, par rapport à tous les agents anabolisants, de partitionnement et de perte de graisse utilisés par les culturistes. Les facteurs de poussée et les facteurs d'attraction dépendent en grande partie de la capacité du culturiste - ses gènes. Le dosage optimal n'est ni minimalement efficace ni maximalement tolérable. Il est, optimal, dans la zone Boucle d'or, « ni trop chaud ni trop froid, mais juste ce qu'il faut ».
En ce qui concerne les AAS, dans le gène AR ( AR ), la longueur de la répétition CAG polymorphe de la polyglutamine est un marqueur de la sensibilité AR (capacité à répondre à T en tant que ligand), avec des répétitions CAG plus longues indiquant une sensibilité AR plus faible. [5]. Des doses plus faibles sont donc intrinsèquement plus tolérables car il y a moins d'androgènes toxiques en circulation pour atteindre d'autres tissus à des concentrations qui provoquent des effets néfastes. Français De même, le gène de l'estérase (PDE7B) , dont il existe 2 variantes, l' allèle A rs7774640 confère une biodisponibilité (ASC) du stéroïde parent 56 % supérieure par rapport à l'allèle G. [6].
En ce qui concerne la rhGH, le gène du récepteur de la GH ( GHR ) détermine la réponse à la GH, avec une délétion de l'exon 3 (d3d3/homozygote) un marqueur de la longévité exceptionnelle spécifique aux hommes associée à une sensibilité accrue à la GH et à une plus grande taille. [7].
II.3. Nutrition
Par souci de concision, il convient de mentionner en passant que la sensibilité à l'insuline, les phénotypes obésogènes, les insensibilités intestinales, sont également sous contrôle génétique. Personne ne contesterait à un diabétique de type 1 qu'il est né résistant à l'insuline en raison de sa génétique. La physiologie humaine est extrêmement variée, grâce à des « morceaux » aléatoires d’adénine, de guanine, de cytosine et de thymine et au miracle de la génétique.
Conclusion
L’intrigue du culturisme est enracinée dans sa quête fulgurante de repousser les limites humaines de la physiologie jusqu’à leurs limites, en mélangeant l’art, la science et le bon vieux courage.
Le point important à retenir pour le lecteur est le suivant :
personne ne peut déterminer l’étendue ou la profondeur de sa capacité (« potentiel génétique », « génétique », « talent ») avant bien après que des rendements décroissants se soient installés après des années d’effort optimal, et ne peut qu’après avoir optimisé toutes les facettes (entraînement, nutrition, médicaments) simultanément commencer à apprécier les contours de base de la vitesse maximale à laquelle il peut maximiser sa capacité génétique.
Bien sûr, la capacité génétique, chez ceux qui la possèdent, comporte également une responsabilité – comme le dit l’adage, « il n’y a rien de plus triste que le talent gaspillé ».
VI. Références
[1] Carpinelli, Ralph. (2017). Hétérogénéité interindividuelle des adaptations à l'entraînement en résistance.
[2] Thomis, MA, & Aerssens, J. (2012). Variation génétique de la force musculaire humaine : opportunités d'interventions thérapeutiques ? Current Opinion in Pharmacology, 12(3), 355–362. doi:10.1016/j.coph.2012.03.003
[3] Aksenov, MO, Ilyin, AB Conception du processus d'entraînement dans les sports d'haltérophilie personnalisé en fonction des prédispositions génétiques. Théorie et pratique de la culture, 21.07.2018.
[4] Yang, MacArthur, Gulbin, Hahn, Beggs, et al. Le génotype ACTN3 est associé aux performances sportives d'élite. American Journal of Human Genetics 73 627-631.
[5] Medland, SE, Duffy, DL, Spurdle, AB, Wright, MJ, Geffen, GM, Montgomery, GW, & Martin, NG (2005). Effets opposés de la longueur de répétition CAG du récepteur aux androgènes sur le risque accru de gaucherie chez les hommes et les femmes. Génétique du comportement, 35(6), 735–744. [
6] Ekström, L., Schulze, JJ, Guillemette, C., Belanger, A., & Rane, A. (2011). Biodisponibilité de l'énanthate de testostérone dépendante de la variation génétique de la phosphodiestérase 7B mais pas du gène de l'uridine 5′-diphospho-glucuronosyltransférase (UGT2B17). Pharmacogénétique et génomique, 21(6), 325–332. doi:10.1097/fpc.0b013e328344c5c6
[7] Bianchi, A., Giampietro, A., Tartaglione, L., Chiloiro, S., Gentilella, R., Bima, C., … De Marinis, L. (2019). Réactivité à court et à long terme à une faible dose de GH chez l'adulte présentant un déficit en hormone de croissance (GHD) : rôle du polymorphisme du récepteur de la GH (GHR). Journal of Neuroendocrinology, e12692. doi:10.1111/jne.12692
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