MarkusMuscle
Active Member
Je me demander dans un cycle de cut quelle serais votre choix entre du clen /albu/ T3 ? et surtout pourquoi ?
MESO-Rx
Anabolic Steroids
T3 vs Clen / Albuterol ?
- Initiateur de la discussion MarkusMuscle
- Date de début
-
- Mots-clés
- albuterol clen cut t3 cytomel
GiantMuscle
Well-Known Member
Jamais de clen pour éviter de me flinguer le cœur, sûrement le pire produit pour les body.
John Jeeves
Well-Known Member
Clen et T3 pour les concours, sinon je trouve que c'est prendre des risques inutilement.
Pas besoin d'être aussi sec à l'extrême, si tu vas pas sur les planches aucun intérêt...
Pas besoin d'être aussi sec à l'extrême, si tu vas pas sur les planches aucun intérêt...
Mirk-Ares
Well-Known Member
T3 pour ma part , du mal a supporter le Clen c'est peut-être bête!!!
Ma femme Clen sans aucuns problèmes pour elle
Ma femme Clen sans aucuns problèmes pour elle
GiantMuscle
Well-Known Member
Aller cadeau pour le clenbuterol 
Toxicité du clenbutérol
Le consensus est que Clen n'en vaut pas la peine. Les comprimés de salbutamol sont également efficaces et beaucoup plus sûrs, sans ES et sans cardiotoxicité.
J'espere que vous appréhendez votre cure de clenbuterol plus sereinement à présent.
Toxicité du clenbutérol
Le consensus est que Clen n'en vaut pas la peine. Les comprimés de salbutamol sont également efficaces et beaucoup plus sûrs, sans ES et sans cardiotoxicité.
- Toxicité du clenbutérol chez un jeune athlète masculin
- Rapport de cas et examen de la toxicité cardiaque du clenbutérol
- Toxicité du clenbutérol: une expérience du NSW Poisons Information Center
- Rapport de cas et examen de la toxicité cardiaque du clenbutérol
- Surdosage aigu de clenbutérol entraînant une tachycardie supraventriculaire et une fibrillation auriculaire
- Lésion myocardique induite par le clenbutérol agoniste adrénergique bêta2 à action prolongée
- Effets myotoxiques du clenbutérol sur le cœur du rat et le muscle soléaire
- Effets myotoxiques et hémodynamiques relatifs des β-agonistes fénotérol et clenbutérol mesurés chez des rats conscients non contraints
- Toxicité des agents de perte de poids
J'espere que vous appréhendez votre cure de clenbuterol plus sereinement à présent.
MarkusMuscle
Active Member
Moi je trouve plus safe le T3 mais si on utilise le 6s pendant 6s la thyroïde et off donc risque de rebond du poids perdu…
GiantMuscle
Well-Known Member
J'ai posté tout un guide sur le T3 dont un protocole pour éviter le rebond.
J'irais pas jusqu'a dire que c'est le plus safe.
J'irais pas jusqu'a dire que c'est le plus safe.
John Jeeves
Well-Known Member
J'ai un article complet, j'hésitais à le poster lol
GiantMuscle
Well-Known Member
Guide & utilisation de la T3
GUIDE & UTILISATION DE LA T3 Description du produit La liothyronine sodique (TE) est une variante synthétique de la propre hormone thyroïdienne du corps humain. Il faut comprendre que la propre hormone thyroïdienne naturelle du corps humain fabriquée de manière endogène est en fait connue...
fr.thinksteroids.com
Après si tu veux compléter des trucs @John Jeeves
Le problème c'est que ça tombe dans les tréfonds du forum rapidement et les membres (nouveaux) font peu/pas de recherches
John Jeeves
Well-Known Member
Non c'est sur le ClenbuGuide & utilisation de la T3
GUIDE & UTILISATION DE LA T3 Description du produit La liothyronine sodique (TE) est une variante synthétique de la propre hormone thyroïdienne du corps humain. Il faut comprendre que la propre hormone thyroïdienne naturelle du corps humain fabriquée de manière endogène est en fait connue...
Après si tu veux compléter des trucs @John Jeeves
Le problème c'est que ça tombe dans les tréfonds du forum rapidement et les membres (nouveaux) font peu/pas de recherches
Bon la T3 c'est tout aussi dangereux lol
GiantMuscle
Well-Known Member
Non c'est sur le Clenbu
Bon la T3 c'est tout aussi dangereux lol
Ah bah sur le clenbuterol y'a encore rien de fait et la molécule est très populaire donc ca vaut le coût
John Jeeves
Well-Known Member
Ok je le poste ce soir du pc.
dveltri91
Active Member
j'avais vu dans un Article que la T4 c'étais plus opti que la T3 en cure de GH , vous en pensez quoi ?
MouleFruit
Well-Known Member
@GiantMuscle concernant le danger du clen, il y a un post sur le board us du très sérieux Type-IIx, j'ai juste fait un google translate, mais en gros l'étude du rat elle est un peu extrapolée et ne s'applique pas forcément aux humains.
Clenbuterol focus: Research on Clen & Beta2- Adrenergic Compounds, Protocols
Auteur: Type-IIx
Considérations de recherche
[clenbutérol est un médicament utilisé légalement en médecine humaine dans quelques pays sélectionnés comme bronchodilatateur à des doses allant jusqu'à 40 µg par jour [18]. Principalement, il est utilisé illégalement comme puissant agent de répartition pour favoriser la croissance des bovins et des ovins en augmentant l'accrétion de protéines et l'élimination des graisses avec peu ou pas de changement de poids corporel, et par les athlètes humains pour cet effet [8].
Ce travail fait donc une extrapolation de la recherche animale sur le clenbutérol ainsi que de la recherche humaine sur des composés similaires (c'est-à-dire,salbutamol/albutérol, terbutaline).
Pharmacocinétique
Le clenbutérol est un agoniste β₂-adrénergique similaire à certains égards structurels au salbutamol (albutérol). L'agonisme du récepteur β₂ stimule l'activité de l'adénylyl cyclase qui conduit finalement à des effets en aval de relaxation des muscles lisses dans les bronchioles en tant que cible thérapeutique. Le clenbutérol est un puissant sympathomimétique.
Biodisponibilité orale de 70 à 80 % et longue demi-vie de 25 à 39 heures [6].
Désensibilisation
La tachyphylaxie, ou désensibilisation, est une caractéristique du β₂AR. Cela est probablement dû au fait que l'activation des β₂AR et la stimulation des effets en aval sont une cible pour la phosphorylation (50) et/ou parce qu'elles se lient à la β-arrestine (51), une protéine accessoire impliquée dans la désensibilisation des récepteurs couplés aux protéines G (52) [16].
Tolérance
De fortes doses de clenbutérol ont été utilisées dans la littérature. Les doses les plus élevées utilisées sont destinées aux patients atteints de LVAD (dispositifs auriculo-ventriculaires ventriculaires gauches) et d'insuffisance cardiaque congestive. A cet effet, le clenbutérol est utilisé spécifiquement pour ses effets sur le remodelage cardiaque ! Il est important de noter que le remodelage cardiaque doit généralement être évité par les personnes en bonne santé (bien que le remodelage du clen ne soit apparemment pas inadapté) ! Il n'y a pas eu de changement de masse du VG avec 80 µg par jour pendant 3 mois, [19].
Sinon, une considération importante pour la recherche est que la tolérabilité ne peut pas être évaluée ni déduite des doses administrées dans les études. Au contraire, la tolérabilité doit être évaluée en tant que critère d'évaluation dans l'essai, afin de pouvoir faire une allégation concernant la tolérabilité du médicament.
Ici, cet auteur présente quelques données réelles sur la tolérabilité lorsqu'elle a été évaluée comme point final.
D'après une étude sur des patients souffrant d'insuffisance cardiaque. Ici, le dosage a commencé à 20 µg deux fois par jour et a été titré jusqu'à 40 µg deux fois par jour après une semaine [19]. Deux des dix-neuf (2/19) sujets ont abandonné l'étude de 3 mois en raison des effets secondaires du clenbutérol :
Deux sujets traités au clenbutérol ont nécessité l'arrêt du médicament à l'étude (tachycardie ventriculaire lente asymptomatique, crampes musculaires sévères sans élévation significative de l'increatine kinase [CK]) [19].
Un autre sujet de clenbutérol avait un taux élevé d'ectopie ventriculaire qui a disparu sans réduction de la dose de clenbutérol [19].
Un sujet sous placebo avait de fréquentes tachycardies ventriculaires non soutenues. Il n'y a pas eu de décharge de défibrillateur automatique implantable au cours de l'étude [19].
Six sujets clenbutérol et 2 sujets placebo ont signalé de légères crampes musculaires [19].
La valeur de CK était élevée chez 5 sujets clenbutérol et 4 sujets placebo. La plage de pic de CK était de 300 à 597 mg/dl chez les sujets clenbutérol et de 305 à 408 mg/dl avec le placebo. Trois sujets de clenbutérol avaient des crampes sans élévation de CK, et la CK était élevée chez 1 sujet de clenbutérol qui était asymptomatique. Il est important de noter que le niveau de CK a diminué malgré l'administration continue du médicament (Figure 1B) [19].
Des tremblements ont été rapportés chez 5 sujets clenbutérol et 2 sujets placebo [19].
Dans un vaste essai clinique en double aveugle (n = 175 femmes souffrant d'incontinence d'effort, 82 ont reçu 40 µg de clen par jour pendant 2 semaines) :
Des effets indésirables ont été notés chez 13 patients sous clenbutérol (15,9%), et le traitement a été arrêté chez 5 d'entre eux (en raison de tremblements du doigt dans 2 cas ; vertiges dans 1 ; hésitation urinaire dans 1 ; et perte d'appétit dans 1 cas). ). Chez les 8 patients restants, les effets secondaires étaient légers et le traitement a pu être complété. Dans le groupe clenbutérol, le principal effet secondaire était des tremblements des doigts (8 sur 82, 9,8 %) et une tachycardie a également été notée (2 sur 82, 2,4 %) [20].
Dans le groupe placebo, des effets indésirables ont été notés chez 12 patients (12,9%), et le traitement a été arrêté chez 4 d'entre eux (vertiges chez deux patients et nausées chez deux. Un de ces 4 patients a été traité plus d'une semaine, et les données ont donc été incluses dans l'analyse statistique). Dans le groupe placebo, les principaux effets secondaires étaient des troubles gastro-intestinaux (7 sur 93, 7,5 %) et des vertiges (3 sur 93, 3,2 %) [20].
Effets secondaires
- Perturbation électrolytique (principalement hypokaliémie et hyperglycémie) et crampes musculaires associées
- Tachycardie
- Dyskinésie
- Tremblement
- Insuffisance hépatique
- Atrophie musculaire
- Infarctus du myocarde
- Lésion de reperfusion myocardique
Effets cardiaques
La tristement célèbre étude sur le rat
Nécrose cardiaque « myotoxique » Met
en évidence une cardiotoxicité à fortes doses chez le rat :
Burrinston et al. (21) ont exploré les effets myotoxiques du clenbutérol injecté par voie sous-cutanée. Les rats ont été traités avec un seul coup de clenbutérol. La quantité de nécrose dans le muscle a été mesurée à l'aide d'un anticorps monoclonal anti-myosine qui pénètre dans le réticulum endoplasmique uniquement dans les cellules qui ont subi une nécrose. La quantité de nécrose dans le cœur était positivement corrélée à la quantité de clenbutérol injectée. Une nécrose a été observée 4 heures après l'administration et a culminé à 15 heures. Cette découverte peut expliquer les dommages aux cardiomyocytes observés après une seule ingestion de clenbutérol. La nécrose a diminué de 91 à 100 % chez les rats prétraités avec du bisoprolol, un blocage β2 ou une déplétion de noradrénaline. Cette découverte est cohérente avec l'effet myotoxique direct du clenbutérol. La nécrose maximale des cardiomyocytes a été notée à 2,4 mm de l'apex. Ce résultat est cohérent avec l'incidence élevée des modifications de l'ECG et de l'échocardiographie dans la paroi inférieure et latérale chez les patients présentés. Les lésions myocardiques directes dues à l'activation des catécholamines ont été bien décrites et attribuées au déséquilibre offre/demande induit par l'activation soutenue des récepteurs adrénergiques et le dysfonctionnement mitochondrial (22) [6].
Ces changements pathologiques ne sont pas à prendre à la légère. Clen provoque de réels dommages cardiaques à des doses d'amélioration des performances et du physique.
De façon intéressante,
Rapports de cas de lésion myocardique réelle
Voir [6].
Un thème commun de doses absurdement élevées.
Les mécanismes de
la nécrose cardiaque
des lésions myocardiques [nécrose myocytaire induite par le clenbutérol] semblent être entraînés par la libération pré-synaptique induite par le clenbutérol de catécholamines dans le myocarde qui causent des dommages aux myocytes par un mécanisme spécifique à β1. Ces effets peuvent être bloqués in vivo par l'utilisation d'antagonistes spécifiques de β1 [par exemple, le bisoprolol] [9].
apoptose = mort cellulaire
La dose la plus faible de clenbutérol pour induire l'apoptose des cardiomyocytes était de 1 microg/kg, avec un pic d'apoptose (0,35 ± 0,05 % ; P < 0,05) survenant en réponse à 5 mg/kg. Dans le soléaire, le pic d'apoptose (5,8 ± 2 % ; P < 0,05) a été induit par la dose la plus faible de 10 microg/kg. L'apoptose des cardiomyocytes a été détectée dans les ventricules, les oreillettes et les muscles papillaires. Cependant, ces dommages étaient plus abondants dans le sous-endocarde ventriculaire gauche à un point situé à 1,6 mm, c'est-à-dire environ un quart de la distance, de l'apex vers la base. L'antagonisme bêta-AR (impliquant le propranolol, le bisoprolol ou ICI 118551) ou la réserpine a été utilisé pour montrer que l'apoptose myocardique induite par le clenbutérol était médiée par la neuromodulation du système sympathique et le cardiomyocyte bêta1-AR...
[15]
hypertrophie cardiaque
Dans les cardiocytes de rat (cellules cardiaques), le clenbutérol est associé à une multiplication par trois de l'expression de l'ARNm de l' IGF -I. Une augmentation de l'ANP, du BNP, mais pas de l'αSkA indique une hypertrophie cardiaque physiologique. Les fibroblastes cardiaques ne contiennent essentiellement que des récepteurs β2 et sont les principales cibles du clenbutérol indiquant un rôle de signalisation paracrine pour l'hypertrophie cardiaque physiologique. Hypothèse selon laquelle la fonction physiologique β₂-AR est la protection du myocarde contre le stress [9].
? Effets sur le foie
Les résultats de cette mauvaise étudeont montré une différence significative entre les groupes (Clen + Training vs Training) dans l'élévation de l'ALT, le groupe Clen + Training montrant une élévation plus élevée (significative) de l'ALT [18]. L'étude transversale (apparente) ("tous les groupes ont suivi un programme de régime spécial... riche en protéines, glucides modérés avec peu de graisses"... "entraînement en salle de sport avec programme d'entraînement spécial mis et conçu par leur entraîneur [non décrit ]. Le "cycle" était absurde (Voir le protocole #Abdulredha). Il n'est pas tout à fait clair si l'étude est un crossover ou un design interventionnel étant donné qu'ils ont utilisé des méthodes statistiques (design en carré latin répété) et ont fait une curieuse déclaration ".. .22 hommes qui s'entraînent et prennent du clenbutérol (T + Clen.) (REMARQUE : prenez-le par leur volonté.) "
Hypertrophie des muscles squelettiques ↑
Signalisation de l'AMPc et mécanismes d'action en aval de l'agonisme β2AR de clen
[3]
Mécanismes de l'hypertrophie des muscles squelettiques
------------------------------- -------------
β2-agonistes
L'épinéphrine interagit avec le récepteur β2 adrénergique (β2AR), un récepteur couplé aux protéines G codé par le gène ADRB2, qui est le récepteur adrénergique le plus abondant présent dans les fibres musculaires .
- Agonistes β2 (par exemple, clenbutérol) =[se lie]=> β2AR ⇒ active l'adénylate cyclase ⇒ ↑AMPc, protéine kinase A (PKA)
- Un traitement chronique (par exemple, le clenbutérol) entraîne une hypertrophie par des voies mal définies semblant impliquer l'IGF1- Cascade PI3K-Akt-mTOR.
- Phosphorylation PKA-dépendante du facteur de transcription CREB (cAMP response element binding protein) et associée
les coactivateurs jouent un rôle largement inconnu
- MEF2 (+) [coactivateur pro-hypertrophique] peut être impliqué
------------------------------ ------------
[dix]
Abou et al. (1) ont observé que l'expression de la myostatine était plus élevée après 21 jours de traitement au clenbutérol sans différence au cours de la première semaine de traitement, ce qui suggère que la myostatine fonctionne comme un régulateur négatif dans les dernières étapes du traitement β2-agoniste. Néanmoins, alors que les présentes observations suggèrent que la follistatine pourrait jouer un rôle dans l'hypertrophie à médiation β2-adrénergique, les mécanismes sont complexes et impliquent peut-être une interaction de plusieurs facteurs qui atténuent directement ou indirectement l'action régulatrice négative du système myostatine sur la croissance (8, 54, 55, 72, 75) [12].
Phosphorylation de mTOR Phosphorylation
de mTOR dans le muscle squelettique humain ↑121 % (activateur puissant) [24].
Force, sprint, puissance ↑
Dans les analyses globales sur des sujets sains non asthmatiques, les β2-agonistes interdits (ndlr : le clen n'a fait l'objet d'aucune étude, plutôt le salbutamol (albutérol) oral serait un agent interdit étudié) ont amélioré les performances anaérobies (0,46 au-dessus de la moyenne attendue) liée à la dose (p. ex., interdite) et à la voie d'administration (p. ex., orale), et une tendance à un effet plus important avec plusieurs semaines de traitement [4]. Cela correspondait à un temps de sprint de 70 m et à une amélioration du MVC de 5 % chez les athlètes de compétition et les cyclistes et triathlètes de haut niveau, respectivement. Le % d'amélioration était de 3 % en sprint et de 6 % en force dans les populations respectives [4].
Dans une étude sur la performance maximale en sprint cycliste :
Les améliorations de la force musculaire et de la puissance de sortie pendant 30 s de cycle maximal induites par la stimulation β2-adrénergique chronique chez l'homme s'expliquent principalement par l'hypertrophie des muscles squelettiques. De plus, ce changement dans la quantité d'isoformes du CMH IIa et dans l'expression des protéines impliquées dans la production de lactate (LDH), l'absorption de Ca²⁺ (SERCAI) et la phosphorylation oxydative (complexe OXPHOS V) du muscle squelettique médiée par la stimulation β2-adrénergique chronique était mécanismes complémentaires pour l'amélioration de la puissance de sortie pendant 30 s de cycle maximal [12].
Nous avons observé que l'augmentation de la masse corporelle maigre induite par le traitement à la terbutaline était de 3 % lorsqu'elle était mesurée par DXA-scan, alors que l'augmentation observée de la CSA des fibres musculaires était de 13 à 15 % [12].
Puissance crête et puissance moyenne :
Clen, en postopératoire, a augmenté la force des jambes (force isométrique volontaire maximale de l'extenseur du genou) à 40 µg par jour (20 µg 2x) pendant 6 semaines [17]. Alors que la jambe non opérée (considérer la connexion de force bilatérale, la perte de force pendant une longue durée avant l'étude) a rebondi en force dans le groupe PLA (+12N, 1,56 %, ES 0,44), il y a eu une augmentation significative dans le groupe EXP de + 78N, 10,26 %, ES 2,29 pour clen [17]. Il n'y avait pas suffisamment de sujets participants en raison d'une défaillance de l'équipement pour qu'une mesure du CSA musculaire puisse tirer des conclusions (erreur d'échantillonnage de type 2 probable ; tomodensitométrie insensible). La force a été maintenue tout au long de la période de sevrage de deux semaines [17] (à distinguer du salbutamol [albutérol]).
Mécanismes d'augmentation de la force et de la puissance
Propriétés contractiles musculaires Contraction
volontaire maximale (MVC) et Force de contraction maximale :
Des interactions significatives (traitement x temps) ont été observées pour la MVC (P0,01) et la force de contraction maximale (P0,01) entre TER et PLA avec l'intervention. Le TER a augmenté le MVC de 97 ± 29 N et la force de contraction maximale de 67 ± 14 N par rapport au PLA. Le degré de niveau d'activation volontaire, le temps de pointe de la force de contraction et le temps de demi-relaxation n'ont pas changé avec l'intervention dans les deux groupes [12].
Composition corporelle
↑ masse corporelle maigre et ↓ masse grasse :
Nous avons observé que l'augmentation de la masse corporelle maigre induite par le traitement à la terbutaline était de 3 % lorsqu'elle était mesurée par DXA-scan, alors que l'augmentation observée de la CSA des fibres musculaires était de 13 à 15 % [12].
Mécanismes de la lipolyse
Lors de l'activation du récepteur β2-adrénergique sur les adipocytes (cellules graisseuses) situés dans la membrane plasmique :
Augmentation du RMR Augmentation
du RMR chez l'homme :
80 μg de clenbutérol ↑ RMR 21 % sur 3 h (hommes de 78 kg de poids corporel), oxydation des graisses ↑ 39 % [24].
Métabolisme
↑concentrations plasmatiques de glucose (+25%), de lactate (+87%), d' insuline (+105%), d'acides gras (+129%) [24].
Capacité oxydative
Aucune diminution de la capacité oxydative chez l'homme.
Clenbuterol focus: Research on Clen & Beta2- Adrenergic Compounds, Protocols
Auteur: Type-IIx
Considérations de recherche
[clenbutérol est un médicament utilisé légalement en médecine humaine dans quelques pays sélectionnés comme bronchodilatateur à des doses allant jusqu'à 40 µg par jour [18]. Principalement, il est utilisé illégalement comme puissant agent de répartition pour favoriser la croissance des bovins et des ovins en augmentant l'accrétion de protéines et l'élimination des graisses avec peu ou pas de changement de poids corporel, et par les athlètes humains pour cet effet [8].
Ce travail fait donc une extrapolation de la recherche animale sur le clenbutérol ainsi que de la recherche humaine sur des composés similaires (c'est-à-dire,salbutamol/albutérol, terbutaline).
Pharmacocinétique
Le clenbutérol est un agoniste β₂-adrénergique similaire à certains égards structurels au salbutamol (albutérol). L'agonisme du récepteur β₂ stimule l'activité de l'adénylyl cyclase qui conduit finalement à des effets en aval de relaxation des muscles lisses dans les bronchioles en tant que cible thérapeutique. Le clenbutérol est un puissant sympathomimétique.
Biodisponibilité orale de 70 à 80 % et longue demi-vie de 25 à 39 heures [6].
Désensibilisation
La tachyphylaxie, ou désensibilisation, est une caractéristique du β₂AR. Cela est probablement dû au fait que l'activation des β₂AR et la stimulation des effets en aval sont une cible pour la phosphorylation (50) et/ou parce qu'elles se lient à la β-arrestine (51), une protéine accessoire impliquée dans la désensibilisation des récepteurs couplés aux protéines G (52) [16].
Tolérance
De fortes doses de clenbutérol ont été utilisées dans la littérature. Les doses les plus élevées utilisées sont destinées aux patients atteints de LVAD (dispositifs auriculo-ventriculaires ventriculaires gauches) et d'insuffisance cardiaque congestive. A cet effet, le clenbutérol est utilisé spécifiquement pour ses effets sur le remodelage cardiaque ! Il est important de noter que le remodelage cardiaque doit généralement être évité par les personnes en bonne santé (bien que le remodelage du clen ne soit apparemment pas inadapté) ! Il n'y a pas eu de changement de masse du VG avec 80 µg par jour pendant 3 mois, [19].
Sinon, une considération importante pour la recherche est que la tolérabilité ne peut pas être évaluée ni déduite des doses administrées dans les études. Au contraire, la tolérabilité doit être évaluée en tant que critère d'évaluation dans l'essai, afin de pouvoir faire une allégation concernant la tolérabilité du médicament.
Ici, cet auteur présente quelques données réelles sur la tolérabilité lorsqu'elle a été évaluée comme point final.
D'après une étude sur des patients souffrant d'insuffisance cardiaque. Ici, le dosage a commencé à 20 µg deux fois par jour et a été titré jusqu'à 40 µg deux fois par jour après une semaine [19]. Deux des dix-neuf (2/19) sujets ont abandonné l'étude de 3 mois en raison des effets secondaires du clenbutérol :
Deux sujets traités au clenbutérol ont nécessité l'arrêt du médicament à l'étude (tachycardie ventriculaire lente asymptomatique, crampes musculaires sévères sans élévation significative de l'increatine kinase [CK]) [19].
Un autre sujet de clenbutérol avait un taux élevé d'ectopie ventriculaire qui a disparu sans réduction de la dose de clenbutérol [19].
Un sujet sous placebo avait de fréquentes tachycardies ventriculaires non soutenues. Il n'y a pas eu de décharge de défibrillateur automatique implantable au cours de l'étude [19].
Six sujets clenbutérol et 2 sujets placebo ont signalé de légères crampes musculaires [19].
La valeur de CK était élevée chez 5 sujets clenbutérol et 4 sujets placebo. La plage de pic de CK était de 300 à 597 mg/dl chez les sujets clenbutérol et de 305 à 408 mg/dl avec le placebo. Trois sujets de clenbutérol avaient des crampes sans élévation de CK, et la CK était élevée chez 1 sujet de clenbutérol qui était asymptomatique. Il est important de noter que le niveau de CK a diminué malgré l'administration continue du médicament (Figure 1B) [19].
Des tremblements ont été rapportés chez 5 sujets clenbutérol et 2 sujets placebo [19].
Dans un vaste essai clinique en double aveugle (n = 175 femmes souffrant d'incontinence d'effort, 82 ont reçu 40 µg de clen par jour pendant 2 semaines) :
Des effets indésirables ont été notés chez 13 patients sous clenbutérol (15,9%), et le traitement a été arrêté chez 5 d'entre eux (en raison de tremblements du doigt dans 2 cas ; vertiges dans 1 ; hésitation urinaire dans 1 ; et perte d'appétit dans 1 cas). ). Chez les 8 patients restants, les effets secondaires étaient légers et le traitement a pu être complété. Dans le groupe clenbutérol, le principal effet secondaire était des tremblements des doigts (8 sur 82, 9,8 %) et une tachycardie a également été notée (2 sur 82, 2,4 %) [20].
Dans le groupe placebo, des effets indésirables ont été notés chez 12 patients (12,9%), et le traitement a été arrêté chez 4 d'entre eux (vertiges chez deux patients et nausées chez deux. Un de ces 4 patients a été traité plus d'une semaine, et les données ont donc été incluses dans l'analyse statistique). Dans le groupe placebo, les principaux effets secondaires étaient des troubles gastro-intestinaux (7 sur 93, 7,5 %) et des vertiges (3 sur 93, 3,2 %) [20].
Effets secondaires
- Perturbation électrolytique (principalement hypokaliémie et hyperglycémie) et crampes musculaires associées
- Tachycardie
- Dyskinésie
- Tremblement
- Insuffisance hépatique
- Atrophie musculaire
- Infarctus du myocarde
- Lésion de reperfusion myocardique
Effets cardiaques
La tristement célèbre étude sur le rat
Nécrose cardiaque « myotoxique » Met
en évidence une cardiotoxicité à fortes doses chez le rat :
Burrinston et al. (21) ont exploré les effets myotoxiques du clenbutérol injecté par voie sous-cutanée. Les rats ont été traités avec un seul coup de clenbutérol. La quantité de nécrose dans le muscle a été mesurée à l'aide d'un anticorps monoclonal anti-myosine qui pénètre dans le réticulum endoplasmique uniquement dans les cellules qui ont subi une nécrose. La quantité de nécrose dans le cœur était positivement corrélée à la quantité de clenbutérol injectée. Une nécrose a été observée 4 heures après l'administration et a culminé à 15 heures. Cette découverte peut expliquer les dommages aux cardiomyocytes observés après une seule ingestion de clenbutérol. La nécrose a diminué de 91 à 100 % chez les rats prétraités avec du bisoprolol, un blocage β2 ou une déplétion de noradrénaline. Cette découverte est cohérente avec l'effet myotoxique direct du clenbutérol. La nécrose maximale des cardiomyocytes a été notée à 2,4 mm de l'apex. Ce résultat est cohérent avec l'incidence élevée des modifications de l'ECG et de l'échocardiographie dans la paroi inférieure et latérale chez les patients présentés. Les lésions myocardiques directes dues à l'activation des catécholamines ont été bien décrites et attribuées au déséquilibre offre/demande induit par l'activation soutenue des récepteurs adrénergiques et le dysfonctionnement mitochondrial (22) [6].
Ces changements pathologiques ne sont pas à prendre à la légère. Clen provoque de réels dommages cardiaques à des doses d'amélioration des performances et du physique.
De façon intéressante,
[9].
Rapports de cas de lésion myocardique réelle
Voir [6].
Un thème commun de doses absurdement élevées.
Les mécanismes de
la nécrose cardiaque
des lésions myocardiques [nécrose myocytaire induite par le clenbutérol] semblent être entraînés par la libération pré-synaptique induite par le clenbutérol de catécholamines dans le myocarde qui causent des dommages aux myocytes par un mécanisme spécifique à β1. Ces effets peuvent être bloqués in vivo par l'utilisation d'antagonistes spécifiques de β1 [par exemple, le bisoprolol] [9].
apoptose = mort cellulaire
La dose la plus faible de clenbutérol pour induire l'apoptose des cardiomyocytes était de 1 microg/kg, avec un pic d'apoptose (0,35 ± 0,05 % ; P < 0,05) survenant en réponse à 5 mg/kg. Dans le soléaire, le pic d'apoptose (5,8 ± 2 % ; P < 0,05) a été induit par la dose la plus faible de 10 microg/kg. L'apoptose des cardiomyocytes a été détectée dans les ventricules, les oreillettes et les muscles papillaires. Cependant, ces dommages étaient plus abondants dans le sous-endocarde ventriculaire gauche à un point situé à 1,6 mm, c'est-à-dire environ un quart de la distance, de l'apex vers la base. L'antagonisme bêta-AR (impliquant le propranolol, le bisoprolol ou ICI 118551) ou la réserpine a été utilisé pour montrer que l'apoptose myocardique induite par le clenbutérol était médiée par la neuromodulation du système sympathique et le cardiomyocyte bêta1-AR...
[15]
hypertrophie cardiaque
Dans les cardiocytes de rat (cellules cardiaques), le clenbutérol est associé à une multiplication par trois de l'expression de l'ARNm de l' IGF -I. Une augmentation de l'ANP, du BNP, mais pas de l'αSkA indique une hypertrophie cardiaque physiologique. Les fibroblastes cardiaques ne contiennent essentiellement que des récepteurs β2 et sont les principales cibles du clenbutérol indiquant un rôle de signalisation paracrine pour l'hypertrophie cardiaque physiologique. Hypothèse selon laquelle la fonction physiologique β₂-AR est la protection du myocarde contre le stress [9].
? Effets sur le foie
Les résultats de cette mauvaise étudeont montré une différence significative entre les groupes (Clen + Training vs Training) dans l'élévation de l'ALT, le groupe Clen + Training montrant une élévation plus élevée (significative) de l'ALT [18]. L'étude transversale (apparente) ("tous les groupes ont suivi un programme de régime spécial... riche en protéines, glucides modérés avec peu de graisses"... "entraînement en salle de sport avec programme d'entraînement spécial mis et conçu par leur entraîneur [non décrit ]. Le "cycle" était absurde (Voir le protocole #Abdulredha). Il n'est pas tout à fait clair si l'étude est un crossover ou un design interventionnel étant donné qu'ils ont utilisé des méthodes statistiques (design en carré latin répété) et ont fait une curieuse déclaration ".. .22 hommes qui s'entraînent et prennent du clenbutérol (T + Clen.) (REMARQUE : prenez-le par leur volonté.) "
Hypertrophie des muscles squelettiques ↑
Signalisation de l'AMPc et mécanismes d'action en aval de l'agonisme β2AR de clen
[3]
Mécanismes de l'hypertrophie des muscles squelettiques
------------------------------- -------------
β2-agonistes
L'épinéphrine interagit avec le récepteur β2 adrénergique (β2AR), un récepteur couplé aux protéines G codé par le gène ADRB2, qui est le récepteur adrénergique le plus abondant présent dans les fibres musculaires .
- Agonistes β2 (par exemple, clenbutérol) =[se lie]=> β2AR ⇒ active l'adénylate cyclase ⇒ ↑AMPc, protéine kinase A (PKA)
- Un traitement chronique (par exemple, le clenbutérol) entraîne une hypertrophie par des voies mal définies semblant impliquer l'IGF1- Cascade PI3K-Akt-mTOR.
- Phosphorylation PKA-dépendante du facteur de transcription CREB (cAMP response element binding protein) et associée
les coactivateurs jouent un rôle largement inconnu
- MEF2 (+) [coactivateur pro-hypertrophique] peut être impliqué
------------------------------ ------------
[dix]
Abou et al. (1) ont observé que l'expression de la myostatine était plus élevée après 21 jours de traitement au clenbutérol sans différence au cours de la première semaine de traitement, ce qui suggère que la myostatine fonctionne comme un régulateur négatif dans les dernières étapes du traitement β2-agoniste. Néanmoins, alors que les présentes observations suggèrent que la follistatine pourrait jouer un rôle dans l'hypertrophie à médiation β2-adrénergique, les mécanismes sont complexes et impliquent peut-être une interaction de plusieurs facteurs qui atténuent directement ou indirectement l'action régulatrice négative du système myostatine sur la croissance (8, 54, 55, 72, 75) [12].
Phosphorylation de mTOR Phosphorylation
de mTOR dans le muscle squelettique humain ↑121 % (activateur puissant) [24].
Force, sprint, puissance ↑
Dans les analyses globales sur des sujets sains non asthmatiques, les β2-agonistes interdits (ndlr : le clen n'a fait l'objet d'aucune étude, plutôt le salbutamol (albutérol) oral serait un agent interdit étudié) ont amélioré les performances anaérobies (0,46 au-dessus de la moyenne attendue) liée à la dose (p. ex., interdite) et à la voie d'administration (p. ex., orale), et une tendance à un effet plus important avec plusieurs semaines de traitement [4]. Cela correspondait à un temps de sprint de 70 m et à une amélioration du MVC de 5 % chez les athlètes de compétition et les cyclistes et triathlètes de haut niveau, respectivement. Le % d'amélioration était de 3 % en sprint et de 6 % en force dans les populations respectives [4].
Dans une étude sur la performance maximale en sprint cycliste :
Les améliorations de la force musculaire et de la puissance de sortie pendant 30 s de cycle maximal induites par la stimulation β2-adrénergique chronique chez l'homme s'expliquent principalement par l'hypertrophie des muscles squelettiques. De plus, ce changement dans la quantité d'isoformes du CMH IIa et dans l'expression des protéines impliquées dans la production de lactate (LDH), l'absorption de Ca²⁺ (SERCAI) et la phosphorylation oxydative (complexe OXPHOS V) du muscle squelettique médiée par la stimulation β2-adrénergique chronique était mécanismes complémentaires pour l'amélioration de la puissance de sortie pendant 30 s de cycle maximal [12].
Nous avons observé que l'augmentation de la masse corporelle maigre induite par le traitement à la terbutaline était de 3 % lorsqu'elle était mesurée par DXA-scan, alors que l'augmentation observée de la CSA des fibres musculaires était de 13 à 15 % [12].
Puissance crête et puissance moyenne :
Clen, en postopératoire, a augmenté la force des jambes (force isométrique volontaire maximale de l'extenseur du genou) à 40 µg par jour (20 µg 2x) pendant 6 semaines [17]. Alors que la jambe non opérée (considérer la connexion de force bilatérale, la perte de force pendant une longue durée avant l'étude) a rebondi en force dans le groupe PLA (+12N, 1,56 %, ES 0,44), il y a eu une augmentation significative dans le groupe EXP de + 78N, 10,26 %, ES 2,29 pour clen [17]. Il n'y avait pas suffisamment de sujets participants en raison d'une défaillance de l'équipement pour qu'une mesure du CSA musculaire puisse tirer des conclusions (erreur d'échantillonnage de type 2 probable ; tomodensitométrie insensible). La force a été maintenue tout au long de la période de sevrage de deux semaines [17] (à distinguer du salbutamol [albutérol]).
Mécanismes d'augmentation de la force et de la puissance
Propriétés contractiles musculaires Contraction
volontaire maximale (MVC) et Force de contraction maximale :
Des interactions significatives (traitement x temps) ont été observées pour la MVC (P0,01) et la force de contraction maximale (P0,01) entre TER et PLA avec l'intervention. Le TER a augmenté le MVC de 97 ± 29 N et la force de contraction maximale de 67 ± 14 N par rapport au PLA. Le degré de niveau d'activation volontaire, le temps de pointe de la force de contraction et le temps de demi-relaxation n'ont pas changé avec l'intervention dans les deux groupes [12].
Composition corporelle
↑ masse corporelle maigre et ↓ masse grasse :
Nous avons observé que l'augmentation de la masse corporelle maigre induite par le traitement à la terbutaline était de 3 % lorsqu'elle était mesurée par DXA-scan, alors que l'augmentation observée de la CSA des fibres musculaires était de 13 à 15 % [12].
Mécanismes de la lipolyse
Lors de l'activation du récepteur β2-adrénergique sur les adipocytes (cellules graisseuses) situés dans la membrane plasmique :
Augmentation du RMR Augmentation
du RMR chez l'homme :
80 μg de clenbutérol ↑ RMR 21 % sur 3 h (hommes de 78 kg de poids corporel), oxydation des graisses ↑ 39 % [24].
Métabolisme
↑concentrations plasmatiques de glucose (+25%), de lactate (+87%), d' insuline (+105%), d'acides gras (+129%) [24].
Capacité oxydative
Aucune diminution de la capacité oxydative chez l'homme.
MouleFruit
Well-Known Member
Suite de l'article :
Effets endogènes de la GH
Le blocage/antagonisme β-adrénergique améliore la réponse de la GH à la GHRH (sécrétée par l'hypothalamus) mais n'a aucun effet apparent sur la sécrétion spontanée de GH (Muller, 1987 ; Guistina et Veldhuis, 1998 ; Martha, Blizzard et Rogol, 1988) [ 11].
L'administration de salbutamol (albutérol) [c.
Autres agents pharmacologiques, récepteurs et mécanismes putatifs
Les récepteurs nicotiniques cholinergiques et α₁-adrénergiques semblent avoir des effets moindres sur la sécrétion de GH (Muller, 1987 ; Guistina & Veldhuis, 1998) [11]. Les antagonistes des récepteurs α₂-adrénergiques (par exemple, la yohimbine) peuvent bloquer complètement les effets stimulants sur la sécrétion de GH de l'amélioration du tonus cholinergique avec la pyridostigmine, un inhibiteur de la cholinestérase (Devesa et al., 1991) [11]. L'administration de la clonidine, un agoniste α₂-adrénergique, stimule la sécrétion de GH (Miki, Ono, & Shizume, 1984) [11].
Conclusion : La plupart des preuves expérimentales soutiennent l'hypothèse selon laquelle l'activation des récepteurs β-adrénergiques augmente la sécrétion hypothalamique de somatostatine (Guistina & Veldhuis, 1998) [11].
Médicaments complémentaires
rhGH ✓
Étant donné que le but principal de clen est la lipolyse/recomposition, il est tout à fait logique d'utiliser la rhGH pour ses effets supplémentaires et puissants dans le même but.
La rhGH exerce son effet lipolytique via de multiples voies, y compris une certaine régulation du système adrénergique. Certaines preuves suggèrent une fonction accrue des récepteurs bêta1 et bêta3 [13] - indiquant une synergie potentielle (bien que sans réduction de la dose efficace de clen) en raison des effets sur différents médiateurs de la lipolyse.
En outre, clen en tant qu'agoniste β-adrénergique inhibe la sécrétion de GH endogène [11] indiquant fortement l'administration de (rh) GH exogène.
++ effets lipolytiques/recomp supplémentaires
++ améliore l'inhibition de la sécrétion endogène de GH
Taurine ✓
Les crampes musculaires dues à un déséquilibre électrolytique (hypokaliémie et hyperglycémie principalement) peuvent être améliorées par l'administration orale de taurine.
L'administration orale de taurine chez des individus sains a donné une demi-vie d'élimination plasmatique allant de 0,7 à 1,4 h [14]. Chez les individus sains, un taux de clairance allant de 14 à 34,4 L/h [14].
+ modulation des électrolytes intra et transcellulaires dans le muscle squelettique
Mécanisme putatif
L'activité répétitive serait soutenue par l'accumulation de potassium dans le système tubulaire en T (1, 13, 14), qui à son tour maintiendrait le potentiel de membrane suffisamment dépolarisé pour que la conductance potassique soit inactivée par le mécanisme de rectification anormal (6). L'inactivation rythmique de la conductance potassique expliquerait probablement les potentiels d'action répétitifs (6). L'action dépressive de la taurine sur les cellules excitables a été largement étayée par des études sur les tissus nerveux, rétiniens ou cardiaques (11, 37, 39), mais seules des expériences éparses se sont concentrées sur les effets de cet acide aminé sur les muscles squelettiques (5, 18 ). Il a été démontré que la taurine hyperpolarise les cellules musculaires ou nerveuses (18,23), et cet effet peut être attribué à une augmentation de la concentration intracellulaire de potassium (18, 40) ainsi qu'à une augmentation des conductances de potassium et de chlorure, éventuellement par modulation de la disponibilité du calcium intracellulaire (11, 25). [23]
Bisoprolol, Métoprolol ✓
Antagoniste spécifique du β1
Le bisoprolol est un antihypertenseur couramment prescrit en médecine avec un antagonisme spécifique du β1-AR et une diminution du SRAA.
Le mécanisme par lequel le clen peut induire une nécrose cardiaque implique l'activation par les catécholamines des récepteurs β1-adrénergiques [9]. Afin de prévenir cet effet myotoxique, un antagoniste β1, le bisoprolol, doit être utilisé s'il est accessible.
Bien que le mécanisme d'action du bisoprolol n'ait pas été entièrement élucidé dans l'hypertension, on pense que les effets thérapeutiques sont obtenus grâce à l'antagonisme des récepteurs β-1adrénergiques pour entraîner une diminution du débit cardiaque. Le bisoprolol est un antagoniste β1-adrénergique cardiosélectif compétitif. Lorsque les récepteurs β1 (situés principalement dans le cœur) sont activés par des neurotransmetteurs adrénergiques tels que l'épinéphrine, la pression artérielle et la fréquence cardiaque augmentent, entraînant un travail cardiovasculaire plus important, augmentant la demande en oxygène. Le bisoprolol réduit la charge de travail cardiaque en diminuant la contractilité et le besoin en oxygène par inhibition compétitive des récepteurs β1-adrénergiques. On pense également que le bisoprolol réduit la production de rénine dans les reins, ce qui augmente normalement la pression artérielle. De plus, certains effets du bisoprolol sur le système nerveux central peuvent inclure une diminution de la production du système nerveux sympathique du cerveau, diminution de la tension artérielle et du rythme cardiaque. (Banque de médicaments)
++ prévient la toxicité cardiaque
Les preuves ne supportent pas l'utilisation de l'un des médicaments suivants en combinaison avec clen pour contrer la régulation négative des récepteurs β-adrénergiques :
Ketotifen ✖
- Inhibe l'activité de l'AMPc (principale cible d'action de clen)
Yohimbine ✖
- Inhibe la sécrétion de GH
- augmente encore le lecteur sympathique
- Le risque ou la gravité de l'hypertension peut être augmenté lorsque la Yohimbine est associée au Clenbuterol (DrugBank)
+ effet lipolytique synergique/additif possible via l'action sur différents récepteurs (α₂-adrénergiques)
Benadryl ✖
Diphenhydramine
- Le le risque ou la gravité de la tachycardie peuvent être augmentés lorsque la diphenhydramine est associée au clenbutérol. (DrugBank) Protocole
pratique de
Llewellyn
...Copyright...
Protocole Abdulredha
Ce protocole provient d'une étude de recherche réelle (terrible) [18] de l'Iraq Medical Journal (2019). Son homonyme est son ancêtre, le Dr Abdulredha. N'utilisez pas ce protocole : c'est un exemple de recherche atrocement mauvaise.
Le Dr Abdulredha propose 6 cycles (12 semaines) du protocole suivant :
Jour 1 : 20µg, Jour 2 : 40µg, Jour 3 : 60µg, Jour 4 : 80µg, Jour 5 : 100µg, Jour 6 : 120µg, Jour 7 : 140µg
Jour 8 : 140µg, Jour 9 : 120µg, Jour 10 : 100µg, Jour 11 : 80µg, Jour 12 : 60µg, Jour 13 : 40µg, Jour 14 : 20µg
[18]
Protocole moderne
J’ai beaucoup à dire sur mon extrapolation (et mise en œuvre) d'utilisation pratique à partir des données sur le clen, les agonistes bêta2-adrénergiques et les PED en général.
J'offre maintenant des conseils moyennant des frais pour des protocoles individualisés d'amélioration des performances et du physique et je réponds à toutes les questions, avec un soutien pour toutes les déclarations faites avec des références et une explication de la logique, sur toutes les questions liées à la science et à la pratique des PED, avec chat en direct prévu.
post original : https://thinksteroids.com/community...ta2-adrenergic-compounds-protocols.134408198/
Effets endogènes de la GH
Le blocage/antagonisme β-adrénergique améliore la réponse de la GH à la GHRH (sécrétée par l'hypothalamus) mais n'a aucun effet apparent sur la sécrétion spontanée de GH (Muller, 1987 ; Guistina et Veldhuis, 1998 ; Martha, Blizzard et Rogol, 1988) [ 11].
L'administration de salbutamol (albutérol) [c.
Autres agents pharmacologiques, récepteurs et mécanismes putatifs
Les récepteurs nicotiniques cholinergiques et α₁-adrénergiques semblent avoir des effets moindres sur la sécrétion de GH (Muller, 1987 ; Guistina & Veldhuis, 1998) [11]. Les antagonistes des récepteurs α₂-adrénergiques (par exemple, la yohimbine) peuvent bloquer complètement les effets stimulants sur la sécrétion de GH de l'amélioration du tonus cholinergique avec la pyridostigmine, un inhibiteur de la cholinestérase (Devesa et al., 1991) [11]. L'administration de la clonidine, un agoniste α₂-adrénergique, stimule la sécrétion de GH (Miki, Ono, & Shizume, 1984) [11].
Conclusion : La plupart des preuves expérimentales soutiennent l'hypothèse selon laquelle l'activation des récepteurs β-adrénergiques augmente la sécrétion hypothalamique de somatostatine (Guistina & Veldhuis, 1998) [11].
Médicaments complémentaires
rhGH ✓
Étant donné que le but principal de clen est la lipolyse/recomposition, il est tout à fait logique d'utiliser la rhGH pour ses effets supplémentaires et puissants dans le même but.
La rhGH exerce son effet lipolytique via de multiples voies, y compris une certaine régulation du système adrénergique. Certaines preuves suggèrent une fonction accrue des récepteurs bêta1 et bêta3 [13] - indiquant une synergie potentielle (bien que sans réduction de la dose efficace de clen) en raison des effets sur différents médiateurs de la lipolyse.
En outre, clen en tant qu'agoniste β-adrénergique inhibe la sécrétion de GH endogène [11] indiquant fortement l'administration de (rh) GH exogène.
++ effets lipolytiques/recomp supplémentaires
++ améliore l'inhibition de la sécrétion endogène de GH
Taurine ✓
Les crampes musculaires dues à un déséquilibre électrolytique (hypokaliémie et hyperglycémie principalement) peuvent être améliorées par l'administration orale de taurine.
L'administration orale de taurine chez des individus sains a donné une demi-vie d'élimination plasmatique allant de 0,7 à 1,4 h [14]. Chez les individus sains, un taux de clairance allant de 14 à 34,4 L/h [14].
+ modulation des électrolytes intra et transcellulaires dans le muscle squelettique
Mécanisme putatif
L'activité répétitive serait soutenue par l'accumulation de potassium dans le système tubulaire en T (1, 13, 14), qui à son tour maintiendrait le potentiel de membrane suffisamment dépolarisé pour que la conductance potassique soit inactivée par le mécanisme de rectification anormal (6). L'inactivation rythmique de la conductance potassique expliquerait probablement les potentiels d'action répétitifs (6). L'action dépressive de la taurine sur les cellules excitables a été largement étayée par des études sur les tissus nerveux, rétiniens ou cardiaques (11, 37, 39), mais seules des expériences éparses se sont concentrées sur les effets de cet acide aminé sur les muscles squelettiques (5, 18 ). Il a été démontré que la taurine hyperpolarise les cellules musculaires ou nerveuses (18,23), et cet effet peut être attribué à une augmentation de la concentration intracellulaire de potassium (18, 40) ainsi qu'à une augmentation des conductances de potassium et de chlorure, éventuellement par modulation de la disponibilité du calcium intracellulaire (11, 25). [23]
Bisoprolol, Métoprolol ✓
Antagoniste spécifique du β1
Le bisoprolol est un antihypertenseur couramment prescrit en médecine avec un antagonisme spécifique du β1-AR et une diminution du SRAA.
Le mécanisme par lequel le clen peut induire une nécrose cardiaque implique l'activation par les catécholamines des récepteurs β1-adrénergiques [9]. Afin de prévenir cet effet myotoxique, un antagoniste β1, le bisoprolol, doit être utilisé s'il est accessible.
Bien que le mécanisme d'action du bisoprolol n'ait pas été entièrement élucidé dans l'hypertension, on pense que les effets thérapeutiques sont obtenus grâce à l'antagonisme des récepteurs β-1adrénergiques pour entraîner une diminution du débit cardiaque. Le bisoprolol est un antagoniste β1-adrénergique cardiosélectif compétitif. Lorsque les récepteurs β1 (situés principalement dans le cœur) sont activés par des neurotransmetteurs adrénergiques tels que l'épinéphrine, la pression artérielle et la fréquence cardiaque augmentent, entraînant un travail cardiovasculaire plus important, augmentant la demande en oxygène. Le bisoprolol réduit la charge de travail cardiaque en diminuant la contractilité et le besoin en oxygène par inhibition compétitive des récepteurs β1-adrénergiques. On pense également que le bisoprolol réduit la production de rénine dans les reins, ce qui augmente normalement la pression artérielle. De plus, certains effets du bisoprolol sur le système nerveux central peuvent inclure une diminution de la production du système nerveux sympathique du cerveau, diminution de la tension artérielle et du rythme cardiaque. (Banque de médicaments)
++ prévient la toxicité cardiaque
Les preuves ne supportent pas l'utilisation de l'un des médicaments suivants en combinaison avec clen pour contrer la régulation négative des récepteurs β-adrénergiques :
Ketotifen ✖
- Inhibe l'activité de l'AMPc (principale cible d'action de clen)
Yohimbine ✖
- Inhibe la sécrétion de GH
- augmente encore le lecteur sympathique
- Le risque ou la gravité de l'hypertension peut être augmenté lorsque la Yohimbine est associée au Clenbuterol (DrugBank)
+ effet lipolytique synergique/additif possible via l'action sur différents récepteurs (α₂-adrénergiques)
Benadryl ✖
Diphenhydramine
- Le le risque ou la gravité de la tachycardie peuvent être augmentés lorsque la diphenhydramine est associée au clenbutérol. (DrugBank) Protocole
pratique de
Llewellyn
...Copyright...
Protocole Abdulredha
Ce protocole provient d'une étude de recherche réelle (terrible) [18] de l'Iraq Medical Journal (2019). Son homonyme est son ancêtre, le Dr Abdulredha. N'utilisez pas ce protocole : c'est un exemple de recherche atrocement mauvaise.
Le Dr Abdulredha propose 6 cycles (12 semaines) du protocole suivant :
Jour 1 : 20µg, Jour 2 : 40µg, Jour 3 : 60µg, Jour 4 : 80µg, Jour 5 : 100µg, Jour 6 : 120µg, Jour 7 : 140µg
Jour 8 : 140µg, Jour 9 : 120µg, Jour 10 : 100µg, Jour 11 : 80µg, Jour 12 : 60µg, Jour 13 : 40µg, Jour 14 : 20µg
[18]
Protocole moderne
J’ai beaucoup à dire sur mon extrapolation (et mise en œuvre) d'utilisation pratique à partir des données sur le clen, les agonistes bêta2-adrénergiques et les PED en général.
J'offre maintenant des conseils moyennant des frais pour des protocoles individualisés d'amélioration des performances et du physique et je réponds à toutes les questions, avec un soutien pour toutes les déclarations faites avec des références et une explication de la logique, sur toutes les questions liées à la science et à la pratique des PED, avec chat en direct prévu.
post original : https://thinksteroids.com/community...ta2-adrenergic-compounds-protocols.134408198/
John Jeeves
Well-Known Member
Voilà nickel, j'avais le même
Matsor
Well-Known Member
@MouleFruit, désolé, J’ai pas le temps de tout lire. Tu peux me dire ou il dit que l’étude n’est pas extrapolable?
Dernière édition:
Faudrait épingle les guides pour chaque produits je penseGuide & utilisation de la T3
GUIDE & UTILISATION DE LA T3 Description du produit La liothyronine sodique (TE) est une variante synthétique de la propre hormone thyroïdienne du corps humain. Il faut comprendre que la propre hormone thyroïdienne naturelle du corps humain fabriquée de manière endogène est en fait connue...
Après si tu veux compléter des trucs @John Jeeves
Le problème c'est que ça tombe dans les tréfonds du forum rapidement et les membres (nouveaux) font peu/pas de recherches
MouleFruit
Well-Known Member
« La dose la plus faible de clenbutérol pour induire l'apoptose des cardiomyocytes était de 1 microg/kg, avec un pic d'apoptose (0,35 ± 0,05 % ; P < 0,05) survenant en réponse à 5 mg/kg. Dans le soléaire, le pic d'apoptose (5,8 ± 2 % ; P < 0,05) a été induit par la dose la plus faible de 10 microg/kg. L'apoptose des cardiomyocytes a été détectée dans les ventricules, les oreillettes et les muscles papillaires. Cependant, ces dommages étaient plus abondants dans le sous-endocarde ventriculaire gauche à un point situé à 1,6 mm, c'est-à-dire environ un quart de la distance, de l'apex vers la base. L'antagonisme bêta-AR (impliquant le propranolol, le bisoprolol ou ICI 118551) ou la réserpine a été utilisé pour montrer que l'apoptose myocardique induite par le clenbutérol était médiée par la neuromodulation du système sympathique et le cardiomyocyte bêta1-AR »
5mg/kg la ou pour un être humain on est plutôt sur 80mcg de dosage total, de plus faudrait je trouve un autre article mais j’avais lu que les rats avait beaucoup plus de « récepteurs » cardiaques comparé à l’humain, ce qui du coup potentiellement rendrait moins toxique le clen pour l’homme