Introduction aux Stéroïdes Anabolisants

Testostérone. Trenbolone. Dianabol. Winstrol. Anadrol. Primobolan. En quoi les stéroïdes anabolisants sont différents et pourquoi ont-ils des effets différents ? Comment fonctionnent-ils ? Quand utiliser quel stéroïde, à quelle dose et pourquoi ?

Il est très typique des auteurs de faire des déclarations sur les stéroïdes anabolisants et d’émettre des recommandations. Parmi leurs déclarations, certaines peuvent être bonnes, mais d’autres ne le sont pas. Mon objectif est de vous faire comprendre, afin que quand vous lisez sur les stéroïdes, vous puissiez juger par vous-mêmes ce qui a été dit. Quand vous comprenez comment les stéroïdes agissent, vous pourrez comprendre par vous-mêmes si une déclaration ou une idée reçue est bonne ou pas.

Dans les quelques prochains articles, je vais vous donner les éléments de base pour avoir une bonne compréhension du fonctionnement de ces médicaments, pour que vous puissiez développer de bons plans d’action pour leur utilisation.

Mécanisme d’Action

Premièrement, prenons l’angle de vue la plus extérieure possible, mais à un niveau moléculaire. Considérons une molécule de stéroïde anabolisant androgénique (SAA) dans le flux sanguin, liée à une molécule de globuline se liant à la testostérone (testosterone binding globulin ou TeBG). Un récepteur en dehors de la cellule musculaire apportera le TeBG/SAA dans la cellule. Ce processus lui-même stimule le métabolisme cellulaire en augmentant l’AMP cyclique, mais ceci n’est pas l’effet principal de l’utilisation de SAA.

Autrement, la molécule de SAA peut être libre dans le flux sanguin, non liée à quoi que ce soit. Si c’est le cas, elle peut facilement diffuser dans la cellule à travers la membrane cellulaire, un peu comme l’eau qui trempe à travers le papier.

Ensuite, une fois dans la cellule, la molécule de SAA se lie à une molécule de récepteur d’androgène (RA) présente dans la cellule et non sur la membrane cellulaire. Le récepteur d’androgène est une très grosse molécule faite d’environ mille acides aminés. Ainsi, sa molécule est largement plus grande que la molécule de SAA. Le RA as une zone articulée, peut être pliée et prendre une des deux formes. Lorsqu’il se lie à une molécule de SAA, le RA se plie à l’articulation et il est activé.

Pensez au RA comme s’il était une machine qui ne faisait rien à moins d’être mis en marche. Le RA est soit lié à un SAA et donc mis en marche, soit non lié et donc en mode arrêt. Il n’y a pas de condition intermédiaire qui pourrait inciter le SAA à donner un effet faible – il ne peut être « plié à moitié » à la zone articulée. La seule question qui se pose est : Durant combien de temps le RA reste-t-il activé avant que le SAA ne parte ? Généralement, la réponse est qu’il l’est pendant quelques heures.

Après le départ du SAA, le RA revient à son état initial et il est à nouveau prêt à être utilisé.

Vu que le RA ne peut être que soit activé, soit non activé, il est tout autant activé par disons la liaison avec une molécule de méthénolone (du Primobolan) comme il l’est par la liaison avec une molécule de n’importe quel autre SAA.

Ceci n’est pas pour conclure que des SAA différents peuvent donner des résultats différents pour d’autres raisons.

Une fois que la molécule de SAA est liée au RA, le récepteur voyage vers le noyau de la cellule et forme un dimère avec un autre RA activé. Le dimère se lie ensuite à certaines parties de l’ADN et certains gènes, et commence à produire plus d’ARNm. C’est un moyen pour le corps d’activer certains gènes de manière sélective. Dans ce cas, seuls les gènes associés aux androgènes sont activés, ou voient leur activité croitre.

L’ARNm est différent pour chaque gène et porte l’information dont la cellule a besoin pour fabriquer des protéines spécifiques. La myosine et l’actine qui sont des composants majeurs du muscle, sont des exemples de protéines, et elles sont fabriquées à la fin à la suite d’une production d’ARNm par les gènes qui codent pour ces protéines.

Enfin, notre objectif : la protéine du muscle. La molécule de SAA finale incite la cellule musculaire à fabriquer plus de certaines protéines, aidant ainsi l’utilisateur à devenir plus gros. (Il y avait des étapes nécessaires pour aller de l’ARNm à la protéine mais nous allons les sauter).

Chaque liaison d’un SAA à un RA résulte-t-elle exactement en la production d’une autre molécule de protéine ? Non. Parce que malgré que le RA soit complètement activé par un quelconque SAA, cela ne signifie pas qu’il réussit toujours à se lier à l’ADN. Et des quantités différentes d’ARNm pourraient être fabriquées, parce qu’un RA reste actif tant qu’un SAA reste lié à lui. Si plusieurs molécules d’ARNm sont produites, généralement, celles-ci entraineront la production de plusieurs molécules de protéines correspondantes.

Ainsi, le niveau de croissance en plus par RA activé en plus peut être variable.

Le Récepteur d’Androgène

Maintenant, après une perspective plus large du processus, voyons le RA lui-même de plus près.

Le RA est une grande molécule de protéine produite par un et un seul gène dans l’ADN. Il n’existe pas différentes sortes de récepteurs, comme le déclarent certains auteurs. Par exemple, il n’existe pas de RA spécifiques pour les anabolisants oraux ou injectables, ni pour les différents esters de testostérone, ni pour différents types de SAA.

La première question importante est : « Combien de RA avez-vous ? Est-ce un petit ou un grand nombre? Peut-il être modifié? » Vu qu’il s’agit en fait de petites machines qui sont soit en marche soit en arrêt, et que la grandeur de leurs effets est fonction de leur activation, nous voulons autant que possible que le maximum d’entre elles soit en marche.

Il y a bien moins de RA que la plupart des gens réalisent. Quelques auteurs qui sont opposés au dosage des SAA au-delà de 200 mg/semaine disent que seule cette quantité sera acceptée par les récepteurs du muscle, et tout ce qui dépasse ou déborde ira aux récepteurs de la peau et autre part.

Les études démontrent que le tissu musculaire a en gros 3 nanomoles de RA par kg. Ensuite, votre corps a probablement disons moins de 300 nanomoles de RA, en tout.

Bien, un comprimé de 2,5 mg d’Anavar (oxandrolone) fournit environ 8000 nanomoles de SAA. En clair, c’est bien plus de molécules que votre corps n’a de récepteurs.

Un peu de maths montre que tous ces récepteurs combinés ne pourraient se lier qu’à un petit pourcentage des molécules de SAA contenues dans un petit comprimé de 2,5 mg. Aussi, la liaison au RA ne peut pas réduire de manière notoire la concentration de SAA dans le sang. Par conséquent, l’idée que les RA vont entamer une liaison avec la majorité de n’importe quelle dose recommandée par certains auteurs, ou que le débordement va se produire au-delà de ceci, est totalement fausse. Il n’y a juste pas assez de récepteurs.

Les doses typiques de SAA sont assez élevées pour qu’un grand pourcentage des RA soit lié aux SAA, qu’il s’agisse disons d’une dose de 400 mg/semaine ou d’une dose de 1000 mg/semaine. Si des pourcentages similaires de RA sont actifs – proches de 100% dans chaque cas – pourquoi donc des doses plus élevées donnent plus de résultats? C’est un fait qu’ils le fassent, mais à la dose modérée, il n’y a pas de grand pourcentage de récepteurs inoccupés. Ainsi, il n’y a pas beaucoup de marge pour l’amélioration de ce côté. Alors une partie de la cause doit être autre chose que simplement occuper un pourcentage plus élevé de récepteurs.

Et pourquoi j’ai pris ces doses, au lieu d’avoir comparé les taux normaux avec disons 400 mg/semaine ?

Le fait que les RA doivent former des dimères pour pouvoir être actifs a des conséquences intéressantes. Les mathématiques sont telles que si deux RA doivent se joindre pour former un dimère activé et que tous les deux doivent se lier à une molécule de SAA, le carré doit être ôté du pourcentage. Cela signifie que si 71% des récepteurs se lient aux stéroïdes par exemple, seulement 50% des dimères vont être activés. Ainsi, à des taux faibles, il y a plus de marge pour l’amélioration qu’on aurait pu le penser. Mais disons que si 95% sont occupés, même après avoir concilié cela, il n’y aurait encore que 10% de marge d’amélioration.

Mais l’amélioration courante – l’augmentation d’effet – semble être bien plus que de 10%. L’anabolisme augmente alors même que les doses deviennent plus que suffisantes pour assurer virtuellement une liaison complète. Pourquoi?

Une explication populaire est que les doses élevées de SAA bloqueraient les récepteurs de cortisol et seraient donc anti-cataboliques. Mais si cette explication était adéquate, il aurait été possible d’utiliser des médicaments anti-cortisol avec de faibles doses de SAA pour avoir les mêmes résultats qu’avec des doses élevées de SAA. Mais ce n’est pas le cas. En effet, si le cortisol est supprimé, cela n’entrainerait simplement que des problèmes de douleurs articulaires. Et si la théorie de blocage par le cortisol était vraie, nous nous attendrions aussi à ce que les personnes ayant des taux de cortisol anormalement bas soient plus musclées. Mais ce n’est pas non plus le cas.

Trois autres possibilités viennent alors à l’esprit :

Les Explications Possibles Aux Effets des Doses Elevées de Stéroides Anabolisants Androgéniques

1. Des doses élevées de Stéroïdes Anabolisants pourraient réguler positivement la production de Récepteur d’Androgène

Bien que l’activité ne puisse pas être largement augmentée par l’augmentation de l’occupation des récepteurs existants, elle pourrait potentiellement être augmentée par l’augmentation du nombre de recepteurs. C’est mentionné ici comme une possible explication aux effets des doses élevées de SAA, mais non pas comme un fait établi et observé sur les tissus musculaires des culturistes. Je ne suis pas au courant d’aucune étude de la sorte.

La régulation positive est observée dès les doses supraphysiologiques de SAA non aromatisables au niveau d’autres tissus, et elle est observée chez les humains en réponse aux exercices de résistance avancée.

2. Des doses élevées de Stéroides Anabolisants pourraient stimuler la croissance indépendamment du Récepteur d’Androgène

L’androgène a été observé dans le tissu musculaire comme activateur précoce du gène zif268 dans un processus qui n’implique pas le RA. Cette activité est presque certainement liée à la croissance musculaire et elle nécessite des doses élevées.

La testostérone est observée comme augmentant l’efficacité de la traduction de l’ARNm des protéines cellulaires, et ceci peut être médiée par un mécanisme indépendant du RA.

Il a été observé que le tissu nerveux réagissait presque instantanément aux androgènes. Ceci ne peut être le résultat du processus médié par le RA que je viens de décrire parce que ce processus nécessite plus de temps.

En général, l’hypothèse qu’un médicament agisse seulement par un mode d’action peut être testée en examinant la courbe dose/réaction. Si un effet dépend seulement de l’activité d’un récepteur, la réponse proportionnelle au logarithme de la dose devrait suivre une fonction sinusoïdale (une courbe en forme de S). Le graphe serait presque plat à la fois aux doses faibles et élevées, et approximativement linéaire aux doses modérées.

A des doses modérées, la fonction linéaire est bien remarquée.

Le problème est que pour la fourchette allant d’environ 100 à 1000 mg/semaine, le graphe reste linéaire indépendamment de la dose! Au fait, cela ne signifie pas qu’une dose doublée fournit un double effet. Il faut plutôt environ quatre fois la dose pour avoir un double effet.

Cette réaction ne cadre pas sur un modèle avec un simple récepteur ; un tel modèle n’est pas soutenu par la courbe dose/réaction. Mais ce type de réaction est attendu s’il y a d’autres variables en plus de la liaison au récepteur. Ceci peut être expliqué si un ou plusieurs des mécanismes sont saturés à des doses de médicaments plus faibles, et qu’un ou plusieurs autres mécanismes ne soient pas saturés jusqu’à ce que des doses plus élevées de médicaments soient utilisées.

3. De fortes doses de Stéroïdes Anabolisants pourraient améliorer l’efficacité de l’action des Récepteurs d’Androgènes

Non seulement le nombre de RA est important, mais leur efficacité d’opération l’est aussi. Le processus en entier, comme il a été décrit plus haut, implique de nombreuses protéines, dont certaines peuvent être limitantes. Des augmentations des quantités de ces protéines pourraient augmenter l’activité de manière dramatique. Par exemple, l’ARA 70 est une protéine qui peut multiplier l’activité du RA par 10.

Je ne suis pas au courant d’une quelconque étude qui définit comment l’ARA 70 peut être régulé par des doses élevées de SAA. Je cite ceci comme un exemple du type de pharmacologie qui se poursuit, et aussi, fortuitement, comme une cible potentielle. Si jamais vous trouvez d’autres médicaments qui ont manifestement augmenté l’ARA 70, ce serait vraiment très intéressant !

D’autres protéines qui ont un impact efficace incluent le GRIP1, le cJun et le RAF, qui affermit la liaison du RA à l’ADN par environ 25 articulations. Malheureusement, aucune de ces protéines ne peut être considérée comme un médicament à part entière.

Mais on peut voir qu’il y a plusieurs moyens par lesquels l’activité du RA peut changer en plus d’une quelconque « régulation positive » ou « régulation négative » des récepteurs. Les auteurs qui font des déclarations du genre tout ou rien des théories sur les stéroïdes ne savent pas ce dont ils parlent. Sans preuve spécifique – sans mesure réelle des taux de RA – il est toujours injustifié de déclarer que « la régulation négative du récepteur d’androgène a dû survenir », particulièrement sur la base de preuves anecdotiques. De telles déclarations sont toujours dépourvues de mesures réelles.

Il n’est pas non plus justifié de supposer que le fait d’augmenter l’occupation des RA est le seul moyen d’augmenter l’effet des androgènes, comme nous l’avons vu. Sur la base de résultats mondiaux réels, il est justifié d’affirmer qu’une dose élevée de SAA est plus puissante qu’une dose faible de SAA, et certainement plus puissante que les taux naturels de SAA. Ceci est vrai même si l’utilisation est maintenue dans la durée. Cependant, cela ne cadre pas avec des affirmations quelconques de régulation négative des récepteurs d’androgènes en réponse aux doses élevées de SAA.

A la fois de par l’expérience en culturisme et par les preuves scientifiques, il est aussi justifié que des doses faibles de SAA, comme 100 ou 200 mg/semaine, ne vont généralement pas donner autant de résultats sur les athlètes masculins.

Ensuite, nous allons considérer de plus près le récepteur d’androgène. Il y a eu plusieurs déclarations contradictoires à ce sujet. Lesquelles sont valables ? De quelle façon ces théories devraient elles influencer le planning d’un athlète?