sosodef13
Well-Known Member
Alors les gars tout le monde a entendu parlé à un moment où à un autre que les 19 nor sont plus suppressif que les autres stero, on est tous au courant mais peu savent pourquoi.
Je vais tenter de vous éclaircir ce point au travers de deux études scientifiques que j'ai synthétisé et y ait inclus mon résonnement.
En introduction, vous savez tous que les AAS lorsqu'ils sont utilisés à des doses suffisantes pour stimuler la croissance musculaire, à peu près tous suppriment l'axe HPTA.
Par contre, concernant la nandrolone qui reste un aas faiblement androgène et œstrogènique, on s'attendrait à ce que sa nature suppressive soit plus à égalité avec des anabolisants tels que Primo et var.
Alors pourquoi est il plus difficile de relancer avec la nandro ou tout autre 19 nor.
La première explication vient d'une première étude que j'ai trouvé où il est question de l'interférence de la nandrolone sur les principales enzymes impliquées dans la biosynthèse de la testostérone dans les cellules de Leydig.
Pour rappel la testostérone est principalement produite par les cellules de Leydig des testicules chez les mâles et il est généralement admis que les SAA exercent leurs effets via le récepteur aux androgènes.
L'administration de nandrolone interfère avec la biosynthèse de la testostérone de manière dose-dépendante.
L'administration de nandrolone chez le rat détermine un certain nombre de changements morphologiques, tels que la réduction du nombre et de la taille des cellules de Leydig, la vacuolisation cytoplasmique et le dépôt de gouttelettes lipidiques. De plus, d'un point de vue biochimique, il induit des lésions testiculaires en déclenchant un stress oxydatif, des cytokines inflammatoires, des métalloprotéinases matricielles, des molécules d'adhésion cellulaire, des marqueurs apoptotiques et des dommages à l'ADN.
En conclusion, cette 1ere étude soutien l'hypothèse que la nandrolone est capable de modifier la production de testostérone en interférant avec l'expression de StAR et CYP17A1 dans les cellules de Leydig.
Petit rappel de mi sujet :
L'axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire est responsable de la régulation de la production de testostérone dans le corps masculin. En haut de l'axe se trouve la région hypothalamique du cerveau, qui libère une hormone appelée gonadotrophine releasing Hormone (GnRH, anciennement appelée LHRH). La GnRH stimule l'hypophyse pour libérer les deux hormones gonadotropes LH (hormone lutéinisante) et FSH (hormone folliculo-stimulante). Les deux hormones, mais principalement la LH, stimulent les cellules de Leydig dans les testicules pour qu'elles sécrètent de la testostérone.
Rappel important pour la seconde étude qui vient corroborer la 1ere citée plus haut :
L'étude a été publiée dans Acta Endocrinologica 5 et ses résultats contrastaient de façon frappante avec tout ce que nous, dans le monde du culturisme, avons supposé au sujet de la suppression de l'HPTA liée aux stéroïdes. Dans cette expérience, 11 patients de sexe masculin âgés de 44 à 62 ans ont reçu des injections de Deca-Durabolin sur une période de 12 semaines. La dose totale administrée à chaque sujet n'était que de 450 milligrammes. Cependant, cela était suffisant pour supprimer la production de testostérone tout au long du traitement. En fait, la testostérone est restée en dessous des niveaux prétraités trois mois après la dernière injection, moment auquel l'étude s'est terminée.
Mais c'est pas fini
Le décanoate de nandrolone a fortement supprimé la production de testostérone mais n'a eu aucun impact sur la LH sérique. La suppression n'a pas été provoquée en haut de l'axe, avec un abaissement de LH, comme on s'y attendait. Il est probablement bon qu'une dose plus élevée n'ait pas été utilisée dans cette expérience, car le médicament aurait probablement commencé à supprimer la LH, ce qui aurait rendu difficile la détection de ce trait inhabituel. Avec ces résultats, les scientifiques ont dû conclure que «les niveaux constants de LH, associés à la forte diminution des taux de testostérone, suggèrent une influence de la ND [décanoate de nandrolone] sur le niveau testiculaire: une sensibilité altérée des cellules de Leydig à la stimulation de la LH , entraînant une diminution de la sécrétion de testostérone. » Aucune explication spécifique n'a été donnée.
Cela rejoint notre première étude qui avait été réalisé in vitro et sur des rats...
A cela nous devons rajouter aussi que la nandro à une forte activité progestative.
Selon plusieurs études il a été démonté que la progestérone participait à la désensibilisation des testicules à la LH.
Cette hormone ayant un effet inhibiteur sur les récepteurs de la LH.
Voilà tout les gars j'espère avoir pu vous éclairer un peu et ouvert un débat quand à l'utilisation avec parcimonie de ses 19 nor.
Bien sur, je passe tous les effets délétères de ces derniers sur le coté cérébrale notamment, des tonnes d'études là dessus également mais ca serait trop long...
Je vais tenter de vous éclaircir ce point au travers de deux études scientifiques que j'ai synthétisé et y ait inclus mon résonnement.
En introduction, vous savez tous que les AAS lorsqu'ils sont utilisés à des doses suffisantes pour stimuler la croissance musculaire, à peu près tous suppriment l'axe HPTA.
Par contre, concernant la nandrolone qui reste un aas faiblement androgène et œstrogènique, on s'attendrait à ce que sa nature suppressive soit plus à égalité avec des anabolisants tels que Primo et var.
Alors pourquoi est il plus difficile de relancer avec la nandro ou tout autre 19 nor.
La première explication vient d'une première étude que j'ai trouvé où il est question de l'interférence de la nandrolone sur les principales enzymes impliquées dans la biosynthèse de la testostérone dans les cellules de Leydig.
Pour rappel la testostérone est principalement produite par les cellules de Leydig des testicules chez les mâles et il est généralement admis que les SAA exercent leurs effets via le récepteur aux androgènes.
L'administration de nandrolone interfère avec la biosynthèse de la testostérone de manière dose-dépendante.
L'administration de nandrolone chez le rat détermine un certain nombre de changements morphologiques, tels que la réduction du nombre et de la taille des cellules de Leydig, la vacuolisation cytoplasmique et le dépôt de gouttelettes lipidiques. De plus, d'un point de vue biochimique, il induit des lésions testiculaires en déclenchant un stress oxydatif, des cytokines inflammatoires, des métalloprotéinases matricielles, des molécules d'adhésion cellulaire, des marqueurs apoptotiques et des dommages à l'ADN.
En conclusion, cette 1ere étude soutien l'hypothèse que la nandrolone est capable de modifier la production de testostérone en interférant avec l'expression de StAR et CYP17A1 dans les cellules de Leydig.
Petit rappel de mi sujet :
L'axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire est responsable de la régulation de la production de testostérone dans le corps masculin. En haut de l'axe se trouve la région hypothalamique du cerveau, qui libère une hormone appelée gonadotrophine releasing Hormone (GnRH, anciennement appelée LHRH). La GnRH stimule l'hypophyse pour libérer les deux hormones gonadotropes LH (hormone lutéinisante) et FSH (hormone folliculo-stimulante). Les deux hormones, mais principalement la LH, stimulent les cellules de Leydig dans les testicules pour qu'elles sécrètent de la testostérone.
Rappel important pour la seconde étude qui vient corroborer la 1ere citée plus haut :
L'étude a été publiée dans Acta Endocrinologica 5 et ses résultats contrastaient de façon frappante avec tout ce que nous, dans le monde du culturisme, avons supposé au sujet de la suppression de l'HPTA liée aux stéroïdes. Dans cette expérience, 11 patients de sexe masculin âgés de 44 à 62 ans ont reçu des injections de Deca-Durabolin sur une période de 12 semaines. La dose totale administrée à chaque sujet n'était que de 450 milligrammes. Cependant, cela était suffisant pour supprimer la production de testostérone tout au long du traitement. En fait, la testostérone est restée en dessous des niveaux prétraités trois mois après la dernière injection, moment auquel l'étude s'est terminée.
Mais c'est pas fini
Le décanoate de nandrolone a fortement supprimé la production de testostérone mais n'a eu aucun impact sur la LH sérique. La suppression n'a pas été provoquée en haut de l'axe, avec un abaissement de LH, comme on s'y attendait. Il est probablement bon qu'une dose plus élevée n'ait pas été utilisée dans cette expérience, car le médicament aurait probablement commencé à supprimer la LH, ce qui aurait rendu difficile la détection de ce trait inhabituel. Avec ces résultats, les scientifiques ont dû conclure que «les niveaux constants de LH, associés à la forte diminution des taux de testostérone, suggèrent une influence de la ND [décanoate de nandrolone] sur le niveau testiculaire: une sensibilité altérée des cellules de Leydig à la stimulation de la LH , entraînant une diminution de la sécrétion de testostérone. » Aucune explication spécifique n'a été donnée.
Cela rejoint notre première étude qui avait été réalisé in vitro et sur des rats...
A cela nous devons rajouter aussi que la nandro à une forte activité progestative.
Selon plusieurs études il a été démonté que la progestérone participait à la désensibilisation des testicules à la LH.
Cette hormone ayant un effet inhibiteur sur les récepteurs de la LH.
Voilà tout les gars j'espère avoir pu vous éclairer un peu et ouvert un débat quand à l'utilisation avec parcimonie de ses 19 nor.
Bien sur, je passe tous les effets délétères de ces derniers sur le coté cérébrale notamment, des tonnes d'études là dessus également mais ca serait trop long...
