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Anabolic Steroids

clenbutérol

J

jonas93

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Métabolisme. 1991 août; 40 (8): 855-60.
Effets du clenbutérol sur la masse musculaire squelettique, la composition corporelle et la récupération du stress chirurgical chez les rats sénescents.

j'ai trouvé une étude sur le clenbutérol car beaucoup se pose la question sur la perte de muscle et la perte de graisse
Attention je n'incite personne à en prendre moi même je touche pas à ce produit.

1
Centre médical d’administration des anciens combattants, Little Rock, AR.
Abstrait


Le vieillissement diminue la masse et la force des muscles squelettiques, qui peuvent être exacerbées par des maladies liées à l'âge. Des agents thérapeutiques sont nécessaires pour prévenir ou rétablir la perte de muscle squelettique chez les sujets âgés présentant des troubles de fonte musculaire. Clenbuterol, un agoniste bêta-2-adrénergique, augmente considérablement la masse musculaire squelettique chez les jeunes animaux et empêche ou restaure partiellement la perte musculaire dans des modèles expérimentaux de fonte musculaire. Cependant, les effets anaboliques des protéines et les effets cataboliques de la graisse du clenbutérol n'ont pas été étudiés chez les animaux sénescents. Pour déterminer si ce médicament a un potentiel de prévention ou de réparation de la perte musculaire chez les sujets âgés, nous avons examiné ses effets chez les rats jeunes et âgés. Le clenbutérol a été administré au moyen de minipompes osmotiques implantées à des rats Fischer-344 âgés de 3, 12 et 23 mois à une dose de 1,5 mg / kg / 24 h pendant 3 semaines. Les poids de cinq muscles des membres postérieurs et la teneur en protéines et en graisse de la carcasse ont été déterminés. Le traitement par le clenbutérol a augmenté le poids des muscles squelettiques de 22% à 39% chez les rats âgés de 3 mois, de 19% à 35% chez les rats âgés de 12 mois et de 22% à 25% chez les animaux âgés de 23 mois. De même, le clenbutérol a augmenté la teneur en protéines de la carcasse de 19% chez les rats âgés de 3 mois, de 16% chez les rats âgés de 12 mois et de 24% chez les animaux âgés de 23 mois. À l'inverse, le médicament a réduit la teneur en graisse de la carcasse de 36% chez les rats âgés de 3 mois, de 32% chez les rats âgés de 12 mois et de 38% chez les rats âgés de 23 mois. Par conséquent, le clenbutérol a des effets anaboliques et cataboliques similaires dans tous les groupes d'âge. En outre, le clenbutérol a stimulé la récupération de la perte de protéines du muscle squelettique après l’implantation à la pompe chez des rats sénescents (RÉSUMÉ SYNTHÉTIQUE À 250 MOTS).
 
SRN Pharm . 2011; 2011: 981254.
Publié en ligne le 15 août 2011 doi: [ 10.5402 / 2011/981254 ]
PMCID: PMC3263717
PMID: 22389867
Essai randomisé, à double insu et contrôlé par placebo du clenbutérol dans l'atrophie musculaire dénervée

Dans la présente étude, nous avons été en mesure de recruter une cohorte spéciale de patients dans la vingtaine. Cela a permis de minimiser les effets du vieillissement sur l'atrophie musculaire et d'éliminer ce facteur de confusion potentiel dans l'étude, car la dénervation spontanée se produit avec le vieillissement [ 23 , 24 ]. Tous les patients avaient des lésions traumatiques au plexus brachial avec des périodes post-traumatiques similaires. La taille des fibres musculaires diminue linéairement avec le temps au cours de la première année [ 20 ]. Dans cet essai, les patients ont été observés principalement du troisième au huitième mois, la période d'atrophie rapide. Cette fenêtre temporelle aurait peut-être facilité la divulgation de l'efficacité du clenbutérol. En outre, un seul muscle identique de dénervation complète a été étudié chez tous les patients, éliminant ainsi les différences entre les composants des fibres musculaires concomitantes avec l'étude de muscles divers ou partiellement innervés. Ces similitudes ont rendu les deux groupes comparables. L'abondance de la population de patients résultait principalement d'accidents de motocyclette et de construction dus à la transition de la modernisation économique en Chine.

Il s'agit de la première étude clinique montrant que le clenbutérol à 120 μg / jour atténue l'atrophie musculaire induite par la dénervation chez l'homme. Il a été rapporté que le clenbutérol, à des doses incrémentielles allant de 120 à 720 μg / jour sur 12 semaines, augmente la masse et la force des muscles squelettiques sains chez l'homme [ 13 , 14 ]. Des études chez l'animal montrent que les muscles squelettiques dénervés sont 20 fois plus sensibles au clenbutérol que les muscles sains et le cœur [ 25 ]. Par conséquent, on pense que 120 μg / jour de clenbutérol est une dose raisonnablement élevée pour les muscles dénervés des patients. Dans la présente étude, les modifications de la taille des fibres et du potentiel de fibrillation ont été utilisées pour évaluer l'efficacité, ce qui a permis d'éviter les facteurs de confusion résultant des variations des niveaux de base entre individus. Par conséquent, il semble que le nombre de patients requis pour parvenir à une conclusion soit inférieur au nombre requis par une étude limitée à la simple comparaison de paramètres.

Dans les études sur les animaux et les grandes populations, les amplitudes potentielles de fibrillation reflètent la taille des fibres des muscles dénervés [ 20 , 21 , 26 ]. Il a été noté que le traitement au clenbutérol atténuait la réduction des amplitudes potentielles de fibrillation de 300%, tandis que l'atrophie de la taille des fibres n'était retardée que de 66% ou 60% dans les fibres de type I ou II, respectivement. Cette différence peut être due au fait que différentes fibres musculaires ont été vérifiées, en particulier du fait que la taille des fibres musculaires varie de manière significative même dans un seul échantillon de biopsie d’un muscle dénervé ( Figure 3 ). Seules les plus grandes amplitudes de potentiel de fibrillation ont été analysées dans cette étude, provenant probablement des grandes fibres musculaires. Les biopsies ont tendance à recueillir un petit groupe de fibres musculaires, ce qui reflète l'état général de l'atrophie musculaire et devrait donc servir de référence. Cependant, les potentiels de fibrillation semblent plus sensibles dans la détection de l'efficacité des thérapeutiques, qui peuvent donc servir de marqueur de substitution provisoire pour des études ultérieures.

La réinnervation des fibres musculaires, par exemple via la régénération axonale à la suite de réparations chirurgicales, arrête souvent l'atrophie musculaire et restaure les fonctions musculaires [ 27 ]. En comprenant cela, nous avons retiré le patient avec une réinnervation partielle du biceps brachial de l’analyse de l’atrophie musculaire, afin d’éviter toute interférence avec les effets du médicament. Comme la distance de régénération nerveuse varie chez les patients de différentes longueurs de membre, nous n'avons pas pu déterminer si le cas de réinnervation était dû au traitement par le clenbutérol. Cependant, des études animales récentes montrent que le clenbutérol favorise la régénération des nerfs périphériques et empêche la perte de neurones dans des conditions pathologiques, via une régulation à la hausse du facteur de croissance nerveuse, du facteur de croissance des fibroblastes basique et du facteur de croissance transformant β 1 [ 5 , 28 , 29 ]. Nous ne pourrions pas conclure si le clenbutérol favorise la régénération nerveuse compte tenu de la courte période d'observation. Pour faire éclater cela, de futures études pourraient stratifier les patients en fonction de la durée de régénération exigeante et en allongeant le temps de traitement et d'observation.

Le muscle squelettique contient les trois sous-types de β- adrénocepteurs ( β 1 , β 2 et β 3 ), avec une proportion environ 10 fois plus grande de l'isoforme β 2 -adrénorécepteur que les récepteurs β 1 ou β 3 [ 30 , 31 ]. L'expression des récepteurs de sous-type reste à vérifier en condition de dénervation dans les études futures. À l'inverse, le muscle cardiaque contient environ plus de deux fois plus de β 1-adrénocepteurs que de β 2 [ 1 ]. Ceci forme une base théorique pour ajuster les doses de β 2 agonistes afin d’affecter les muscles squelettiques plutôt que les muscles myocardiques. En effet, des dosages appropriés de β 2 agonistes, tels que le clenbutérol, séparent les effets sur différents types de muscles chez les patients [ 9 - 11 ]. Parmi les agonistes β 2 connus, le clenbutérol semble avoir le profil cardiaque le plus sûr. Le clenbutérol administré à raison de 1000 μg / kg / jour n'a pas provoqué d'hypertrophie myocardique chez le rat, mais plutôt d'hypertrophie du muscle squelettique [ 32 ]. Même si une dose extrêmement élevée de clenbutérol (2 000 µg / kg / jour) peut induire une hypertrophie cardiaque, dont les fonctions, la structure et les expressions géniques restent physiologiques, elle est finalement indemne de modifications pathologiques [ 8 , 17 , 33 ]. De manière constante, le clenbutérol (jusqu'à 720 µ g / jour) favorise la récupération cardiaque chez les patients présentant une atrophie de décharge ventriculaire gauche [ 12 - 14 ].

Dose physiologique de clenbutérol chez le rat, 10 μg / kg / jour, atrophie musculaire dénervée atténuée sans affecter le cœur ni entraîner la mort des myocytes [ 25 , 34 ]. Cette posologie a été calculée en fonction du poids métabolique, ce qui signifie que 10 μg / kg / jour chez le rat équivalent à 1 μg / kg / jour chez l’homme, dose sans danger pour le traitement de l’asthme [ 25 , 35 ]. La dose dans la présente étude était de 120 µg / jour (~ 2 µg / kg / jour pour une personne de 60 kg). Il était bien toléré et n'était associé à aucun inconfort évident, sauf chez un patient présentant une nervosité transitoire. La nouvelle bradycardie sinusale postérieure à l’essai de clenbutérol ne semble pas avoir d’incidence sur l’activation de l’agoniste β 1/2, qui conduit généralement à une tachycardie. De plus, le clenbutérol à la dose actuelle n'exacerbait pas les anomalies mineures pré-existantes de l'ECG. Cela concorde avec les rapports antérieurs selon lesquels les effets du clenbutérol sur le cœur sont observables à une dose allant jusqu'à 2100 μg / jour en association à un traitement d'association pour les patients utilisant un dispositif d'assistance ventriculaire gauche. Même à ces doses, aucun effet indésirable grave n'a été observé, à l'exception de tremblements et de crampes musculaires [ 12 , 13 ]. Dans notre étude, aucun effet indésirable sur le foie, les reins, les poumons ou le système hématopoïétique n'a été observé après la prise de clenbutérol pendant 3 mois.

Cette étude pilote monocentrique était de petite taille. L'efficacité serait plus apparente dans une population de patients plus importante avec des augmentations progressives des doses de clenbutérol ou selon un calendrier régulier pour éviter la désensibilisation des récepteurs. Des études animales récentes montrent également que le clenbutérol est neuroprotecteur et favorise la régénération des axones [ 5 , 28 , 29 ]. Ainsi, en association avec sa fonction antiatrophique, le clenbutérol et ses dérivés représentent véritablement des agents prometteurs et sans danger pour lutter contre les lésions nerveuses.



https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3263717/
 
merci de regarder au dessus
la première étude sur les rats bon c'est deguelasse mais c'est une étude
la deuxième si c'est sur les humains.
 
Lol l'autre étude de 120mcg a 720 mcg
Déjà faut supporter ne serais ce que 40mcg de cette merde
C'est n'importe quoi cette étude en gros je prend 2mcg par kilos je suis a 160mcg a partir de 60mcg tu peux avoir des lésion irréversibles au cœur il parle pas des effet secondaire perso je supporte pas du tout apart a 20mcg mdr
 
Perso moi sa me nique le cardio je tremble sa me coupe la faim sa m'empêche de dormir mon cœur bat une truc de malade
Les seules effet positif c'est la vascularisation chez moi
 
Ça augmente la thermogenese donc ça aide quand même..sinon pour moi les études sont moyennes mais je suis de l'avis que c'est anti catabolisant.
 
GiantMuscle à dit:
Ça augmente la thermogenese donc ça aide quand même..sinon pour moi les études sont moyennes mais je suis de l'avis que c'est anti catabolisant.
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Le clen stimule les récepteurs Bêta-2 de la membrane des cellules musculaires, et il bloque les récepteurs de cortisone (la cortisone élimine les acides aminés de la cellule musculaire). C'est ce qui donne au clen cette propriété anti-catabolique.
 
À 40mcg je tremble, par contre le seul point positif c'est que avec une dose de 15 à 20mcg ça t'augmente le cardio je dirais de 30%, j'ai essayé dans un test d'endurance et je confirme
 
jonas93 à dit:
SRN Pharm . 2011; 2011: 981254.
Publié en ligne le 15 août 2011 doi: [ 10.5402 / 2011/981254 ]
PMCID: PMC3263717
PMID: 22389867
Essai randomisé, à double insu et contrôlé par placebo du clenbutérol dans l'atrophie musculaire dénervée

Dans la présente étude, nous avons été en mesure de recruter une cohorte spéciale de patients dans la vingtaine. Cela a permis de minimiser les effets du vieillissement sur l'atrophie musculaire et d'éliminer ce facteur de confusion potentiel dans l'étude, car la dénervation spontanée se produit avec le vieillissement [ 23 , 24 ]. Tous les patients avaient des lésions traumatiques au plexus brachial avec des périodes post-traumatiques similaires. La taille des fibres musculaires diminue linéairement avec le temps au cours de la première année [ 20 ]. Dans cet essai, les patients ont été observés principalement du troisième au huitième mois, la période d'atrophie rapide. Cette fenêtre temporelle aurait peut-être facilité la divulgation de l'efficacité du clenbutérol. En outre, un seul muscle identique de dénervation complète a été étudié chez tous les patients, éliminant ainsi les différences entre les composants des fibres musculaires concomitantes avec l'étude de muscles divers ou partiellement innervés. Ces similitudes ont rendu les deux groupes comparables. L'abondance de la population de patients résultait principalement d'accidents de motocyclette et de construction dus à la transition de la modernisation économique en Chine.

Il s'agit de la première étude clinique montrant que le clenbutérol à 120 μg / jour atténue l'atrophie musculaire induite par la dénervation chez l'homme. Il a été rapporté que le clenbutérol, à des doses incrémentielles allant de 120 à 720 μg / jour sur 12 semaines, augmente la masse et la force des muscles squelettiques sains chez l'homme [ 13 , 14 ]. Des études chez l'animal montrent que les muscles squelettiques dénervés sont 20 fois plus sensibles au clenbutérol que les muscles sains et le cœur [ 25 ]. Par conséquent, on pense que 120 μg / jour de clenbutérol est une dose raisonnablement élevée pour les muscles dénervés des patients. Dans la présente étude, les modifications de la taille des fibres et du potentiel de fibrillation ont été utilisées pour évaluer l'efficacité, ce qui a permis d'éviter les facteurs de confusion résultant des variations des niveaux de base entre individus. Par conséquent, il semble que le nombre de patients requis pour parvenir à une conclusion soit inférieur au nombre requis par une étude limitée à la simple comparaison de paramètres.

Dans les études sur les animaux et les grandes populations, les amplitudes potentielles de fibrillation reflètent la taille des fibres des muscles dénervés [ 20 , 21 , 26 ]. Il a été noté que le traitement au clenbutérol atténuait la réduction des amplitudes potentielles de fibrillation de 300%, tandis que l'atrophie de la taille des fibres n'était retardée que de 66% ou 60% dans les fibres de type I ou II, respectivement. Cette différence peut être due au fait que différentes fibres musculaires ont été vérifiées, en particulier du fait que la taille des fibres musculaires varie de manière significative même dans un seul échantillon de biopsie d’un muscle dénervé ( Figure 3 ). Seules les plus grandes amplitudes de potentiel de fibrillation ont été analysées dans cette étude, provenant probablement des grandes fibres musculaires. Les biopsies ont tendance à recueillir un petit groupe de fibres musculaires, ce qui reflète l'état général de l'atrophie musculaire et devrait donc servir de référence. Cependant, les potentiels de fibrillation semblent plus sensibles dans la détection de l'efficacité des thérapeutiques, qui peuvent donc servir de marqueur de substitution provisoire pour des études ultérieures.

La réinnervation des fibres musculaires, par exemple via la régénération axonale à la suite de réparations chirurgicales, arrête souvent l'atrophie musculaire et restaure les fonctions musculaires [ 27 ]. En comprenant cela, nous avons retiré le patient avec une réinnervation partielle du biceps brachial de l’analyse de l’atrophie musculaire, afin d’éviter toute interférence avec les effets du médicament. Comme la distance de régénération nerveuse varie chez les patients de différentes longueurs de membre, nous n'avons pas pu déterminer si le cas de réinnervation était dû au traitement par le clenbutérol. Cependant, des études animales récentes montrent que le clenbutérol favorise la régénération des nerfs périphériques et empêche la perte de neurones dans des conditions pathologiques, via une régulation à la hausse du facteur de croissance nerveuse, du facteur de croissance des fibroblastes basique et du facteur de croissance transformant β 1 [ 5 , 28 , 29 ]. Nous ne pourrions pas conclure si le clenbutérol favorise la régénération nerveuse compte tenu de la courte période d'observation. Pour faire éclater cela, de futures études pourraient stratifier les patients en fonction de la durée de régénération exigeante et en allongeant le temps de traitement et d'observation.

Le muscle squelettique contient les trois sous-types de β- adrénocepteurs ( β 1 , β 2 et β 3 ), avec une proportion environ 10 fois plus grande de l'isoforme β 2 -adrénorécepteur que les récepteurs β 1 ou β 3 [ 30 , 31 ]. L'expression des récepteurs de sous-type reste à vérifier en condition de dénervation dans les études futures. À l'inverse, le muscle cardiaque contient environ plus de deux fois plus de β 1-adrénocepteurs que de β 2 [ 1 ]. Ceci forme une base théorique pour ajuster les doses de β 2 agonistes afin d’affecter les muscles squelettiques plutôt que les muscles myocardiques. En effet, des dosages appropriés de β 2 agonistes, tels que le clenbutérol, séparent les effets sur différents types de muscles chez les patients [ 9 - 11 ]. Parmi les agonistes β 2 connus, le clenbutérol semble avoir le profil cardiaque le plus sûr. Le clenbutérol administré à raison de 1000 μg / kg / jour n'a pas provoqué d'hypertrophie myocardique chez le rat, mais plutôt d'hypertrophie du muscle squelettique [ 32 ]. Même si une dose extrêmement élevée de clenbutérol (2 000 µg / kg / jour) peut induire une hypertrophie cardiaque, dont les fonctions, la structure et les expressions géniques restent physiologiques, elle est finalement indemne de modifications pathologiques [ 8 , 17 , 33 ]. De manière constante, le clenbutérol (jusqu'à 720 µ g / jour) favorise la récupération cardiaque chez les patients présentant une atrophie de décharge ventriculaire gauche [ 12 - 14 ].

Dose physiologique de clenbutérol chez le rat, 10 μg / kg / jour, atrophie musculaire dénervée atténuée sans affecter le cœur ni entraîner la mort des myocytes [ 25 , 34 ]. Cette posologie a été calculée en fonction du poids métabolique, ce qui signifie que 10 μg / kg / jour chez le rat équivalent à 1 μg / kg / jour chez l’homme, dose sans danger pour le traitement de l’asthme [ 25 , 35 ]. La dose dans la présente étude était de 120 µg / jour (~ 2 µg / kg / jour pour une personne de 60 kg). Il était bien toléré et n'était associé à aucun inconfort évident, sauf chez un patient présentant une nervosité transitoire. La nouvelle bradycardie sinusale postérieure à l’essai de clenbutérol ne semble pas avoir d’incidence sur l’activation de l’agoniste β 1/2, qui conduit généralement à une tachycardie. De plus, le clenbutérol à la dose actuelle n'exacerbait pas les anomalies mineures pré-existantes de l'ECG. Cela concorde avec les rapports antérieurs selon lesquels les effets du clenbutérol sur le cœur sont observables à une dose allant jusqu'à 2100 μg / jour en association à un traitement d'association pour les patients utilisant un dispositif d'assistance ventriculaire gauche. Même à ces doses, aucun effet indésirable grave n'a été observé, à l'exception de tremblements et de crampes musculaires [ 12 , 13 ]. Dans notre étude, aucun effet indésirable sur le foie, les reins, les poumons ou le système hématopoïétique n'a été observé après la prise de clenbutérol pendant 3 mois.

Cette étude pilote monocentrique était de petite taille. L'efficacité serait plus apparente dans une population de patients plus importante avec des augmentations progressives des doses de clenbutérol ou selon un calendrier régulier pour éviter la désensibilisation des récepteurs. Des études animales récentes montrent également que le clenbutérol est neuroprotecteur et favorise la régénération des axones [ 5 , 28 , 29 ]. Ainsi, en association avec sa fonction antiatrophique, le clenbutérol et ses dérivés représentent véritablement des agents prometteurs et sans danger pour lutter contre les lésions nerveuses.



https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3263717/
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