GiantMuscle
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Suite à la conversation sur l'arimidex voici un guide pour vous aider à gérer les œstrogènes.
Mécanique de la gynécomastie
Tout d'abord, il existe trois types différents de gynécomastie : induite par les œstrogènes, induite par la progestérone et induite par la prolactine. Bien sûr, vous pouvez éviter les trois types de Gyno en gardant l'œstrogène (E2) dans la plage normale (sauf en utilisant un 19-nor). Le précurseur de tout type de Gyno est presque toujours l'œstrogène ! Une fois que vous laissez l'œstrogène s'accumuler, vous signalez à votre cerveau que vous avez conçu un enfant, peu importe que vous soyez un homme ou une femme, votre corps à ce stade devra passer par certains processus pour vous préparer à la lactation.Tout d'abord, votre corps se précipitera pour utiliser cet œstrogène et accumulera du tissu mammaire (qui formera une masse), ce qui est obligatoire pour le processus de lactation. Une fois cette étape terminée et que vous avez laissé les œstrogènes encore élevés, votre progestérone augmentera (les œstrogènes peuvent toujours rester élevés), ce qui est une tentative de votre corps pour agrandir les tissus et rendre vos mamelons plus gros (mamelons gonflés et élargis) à nouveau pour les préparez pour la lactation. La dernière étape de Gyno est la lactation, toutes les étapes précédentes préparaient le corps pour ce moment, à ce stade votre progestérone et vos œstrogènes chuteront et votre prolactine augmentera, c'est à ce moment que quelqu'un commence à allaiter.
Œstrogène (E2)
L'œstrogène est communément appelé «E2». Les œstrogènes sont constitués d'œstrone (E1), d'estradiol (E2) et d'estriol (E3) (bien que celui qui nous concerne soit spécifiquement E2). Il est bon de simplement les appeler œstrogènes, mais il est plus important que vous sachiez comment contrôler les vôtres et que vous ayez une compréhension de base du sujet.Les mécanismes par lesquels E2 interagit avec les organes reproducteurs sexuels et d'autres hormones dans le corps masculin sont en fait beaucoup plus complexes que dans le corps d'une femme. C'est principalement parce que nous avons si peu d'E2 par rapport à nos homologues féminines. La même chose peut être dite de la testostérone chez les femmes; un léger changement de niveau peut déclencher d'énormes changements. Beaucoup de gens connaissent le terme «aromatase» ou «aromatisation», mais les gens savent-ils exactement ce que c'est?
L'hormone la plus difficile pour l'utilisateur de stéroïdes est de loin l'œstrogène. C'est la cause de tout changement dans votre mamelon / pectoraux (gynéco), votre humeur, votre libido, votre dureté (sexuellement parlant et physiquement) , votre retention d'eau, votre peau, votre prostate, votre appétit - lorsque vous vous sentez absent, 90% du temps c'est dû à une faible / haute teneur en œstrogène.
Lorsque vous atteignez votre "sweet spot", vous saurez que vous ne pouvez pas le manquer. Vous vous sentirez heureux, content, vous allez faire l'amour comme un champion, manger comme un champion et vous entraîner comme un champion et pour couronner le tout, tout le monde autour de vous sera également heureux.
ES : faible niveau d'œstrogène
- Peau / lèvres sèches
- Sensation de déshydratation
- Perte de libido
- Problème d'érection
- Perte de sensibilité sexuelle
- Gland sec (pénis)
- Gland blanc
- Perte de circonférence
- Irritabilité / sautes d'humeur
- Pleurer pour aucune raison
- DHT rage (agression)
- Orgasme terne
- Hésitation juste avant d'uriner
- Sueurs nocturnes
- Perte d'appétit
- Fatigue constante
- Léthargie
- Constipation (due à la déshydratation)
- Effet diurétique (pisser plus d'eau que vous n'en consommez)
- Démangeaisons du cuir chevelu
- Pensées obsessionnelles
ES haut niveau d'œstrogènes
- Acné
- Perte de libido
- Rétention d'eau
- Moon face (visage rond)
- Petits testicules
- Scrotum trop haut
- Testicules mous
- Physique mou de partout
- Moodiness (Agressivité, dépression, irritabilité accrue)
- Léthargie
- Insomnie
- Érections faibles
- Envies extrêmes de sucre / chocolat
- Pression sanguine élevée
- Pointes de pression sanguine
- Prostate hypertrophiée
- Pression dans le bas de l'abdomen lors de la miction
- Jet mince en urinant
- Constipation (par rétention d'eau)
- Mamelons qui démangent
- Gynécomastie
Aromatase
L'aromatase est une enzyme qui convertit la testostérone en estradiol et l'androstènedione en estrone. De même, la 17-cétostéroïde réductase est une enzyme capable de convertir l'androstènedione en testostérone et l'estrone en estradiol. L'aromatase est nommée sur la base du fait qu'elle supprime un groupe méthyle sur le 19e carbone et réorganise le cycle A en un cycle aromatique, d'où il aromatise la molécule de testostérone.L'aromatase se trouve dans de nombreuses cellules différentes du corps, mais elle se trouve principalement dans le tissu adipeux. Le foie, la peau et les testicules sont également les principaux sites d'aromatisation. Dans les testicules, vous avez deux cellules différentes qui répondent aux hormones gondaotropes (LH et FSH). Les cellules Leydig / interstitielles répondent à la LH et initient la synthèse de la testostérone. Les cellules Sertoli / sustentacular répondent à la FSH et déclenchent et soutiennent la spermatogenèse. Les cellules de Sertoli ne produisent pas de testostérone mais elles contiennent de l'aromatase dépendante de la FSH. L'œstradiol produit dans les cellules de Sertoli se lie aux récepteurs E2 des cellules de Leydig et l'estradiol supprimera la réponse des cellules de Leydig à la stimulation par la LH. L'activité aromatase dans d'autres cellules n'est pas dépendante de la FSH. Une grande partie du cerveau contient de l'aromatase, à l'exception de la glande pituitaire.
Régulation de l'aromatase
L'aromatase est diminuée de manière endogène par la prolactine et l'hormone antimüllérienne, il est également diminué de manière exogène par les inhibiteurs de l'aromatase, la nicotine, le zinc, la vitamine E et le resvératrol. L'enzyme est augmentée de manière endogène par les gonadotrophines, l'insuline, la testostérone et l'androstènedione. L'augmentation du tissu adipeux augmente la quantité d'aromatase dans le corps.
Inhibiteurs d'aromatase (IA)
Gardez à l'esprit que les œstrogènes sont bons pour vous à bien des égards (libido, humeur, qualité de la peau, cheveux, ongles, etc.). Mais, plus important encore, l'œstrogène est bon pour vos lipides. Je suis sûr que vous avez entendu comment Arimidex et Letrozole sont mauvais pour vos valeurs lipidiques tandis qu'Aromasin est `` meilleur '', en réalité, toutes les IA sont aussi mauvaises les unes que les autres pour vos valeurs hépatiques. Plus vous réduisez vos œstrogènes, plus les valeurs de votre foie seront dégradées - peu importe l'IA que vous utilisez, tout ce qui compte est de savoir combien vous abaissez vos œstrogènes. Si vous réduisez votre œstrogène de 10 pg / mL, vous ne remarquerez pas beaucoup de différence. Si vous écrasez votre œstrogène à un seul chiffre, je vous garantis que votre HDL / LDL sera complètement hors de contrôle, quelle que soit l'IA que vous avez utilisée.IA suicidaire vs IA non suicidaire
Arimidex et Letrozole sont des IA "non suicidaires", tout ce qu'ils font est de se lier a tout œstrogène que vous convertissez directement depuis votre enzyme aromatase. Chaque IA se lie à un pourcentage différent, le létrozole se lie bien plus que l'Arimidex. Le problème avec la liaison des IA est qu'une fois que vous cessez de les utiliser, tous les œstrogènes qui s'étaient accumulés lorsque vous utilisiez cette IA sont soudainement libérés - ce processus s'appelle «Rebond des œstrogènes» et je suis sûr que vous savez que cela peut être bien pire que la montée des œstrogènes pendant un cycle car normalement, lorsque vous arretez votre IA, vous cyclez avec une faible dose de testo ou vous êtes en PCT. Dans les deux cas, vous avez beaucoup moins de testo en vous et une fois que tout l'œstrogène est libéré, vous avez une chance beaucoup plus élevée de contracter une Gyno et bien sûr vous allez être gonflé et vous sentir faible pendant des semaines jusqu'à ce que votre œstrogène revienne à des niveaux normaux.Aromasin est la nouvelle génération d'IA et il est "suicidaire", la différence entre Aromasin et les autres IA est que l'Aromasin détruira / tuera en fait un certain pourcentage de votre enzyme aromatase, donc ce faisant, il `` tue '' également tout œstrogène qui y était attaché. Cela signifie que lorsque vous arrêtez d'utiliser Aromasin, vous ne rebondirez pas du tout comme vous le feriez avec les IA de liaison. En fait, vous devrez attendre un certain temps pour que votre corps commence à produire plus d'aromatase (ce qui est très mauvais si vous avez perdu vos œstrogènes par rapport à l'utilisation des autres IA). Chaque personne est différente dans le taux de création d'aromatase ; cela peut prendre une à trois semaines.
Arimidex (anastrozole)
L'Arimidex (Adex) réduira votre taux d'œstrogène d'environ 50 à 60 %. Bien sûr, si vous continuez à le prendre, ce pourcentage s'accumule et vous faites baisser 50 % de 50 % supplémentaires, etc., vous pouvez facilement vous retrouver avec votre œstradiol dans les choux si vous le prenez assez longtemps à une dose assez élevée et que vous ne convertissez pas beaucoup d'oestrogènes provenant des stéroides et de l'aromatisation (en utilisant une faible dose de Testo et une forte dose d'AI). L'Arimidex est un bon produit pour les nouveaux utilisateurs de stéroïdes car s'ils surestiment leur dose d'IA et présentent des symptômes de faible E2, ils rebondissent assez rapidement et s'adaptent en conséquence.La plupart des utilisateurs trouveront que 0,5 mg d'Arimidex E3D ou E3,5D est une bonne dose de départ pour 500-600 mg de testostérone (juste à titre de référence). Certains peuvent avoir besoin de doses plus fréquentes (EOD) ou même de moins de E3.5D ; c'est vraiment quelque chose qui varie trop d'une personne à l'autre et sans analyse sanguine, il n'y a aucun moyen de savoir avec certitude quelle dose il vous faut.
Aromasin (Exemestane)
L'aromasin (Asin) est un inhibiteur de l'aromatase suicidaire disponible par voie orale. Comme l'Aromasin est stéroïdien, il présente un profil favorable de suppression des œstrogènes et confère quelques avantages vraiment impressionnants par rapport aux autres anti-œstrogènes, tant sur le papier que dans la réalité. Les anti-œstrogènes stéroïdiens ont l'avantage d'être favorables au profil lipidique et ils réduisent tous le SHBG, ce qui augmente le rapport entre la testostérone libre et la testostérone liée, ce qui, comme le savent de nombreux culturistes expérimentés, peut avoir un impact positif relativement profond sur les gains.Il est important de comprendre le fonctionnement des médicaments afin de les doser correctement. L'aromasin est un inhibiteur suicidaire de l'aromatase, ce qui signifie qu'il se lie aux enzymes de l'aromatase et, ce faisant, désactive l'enzyme de façon permanente et la détruit. D'où le caractère "suicidaire" de ce composé. Mais attention, si vous faites un accident avec votre oestrogène sous Aromasin, il peut falloir attendre longtemps avant que votre E2 ne remonte (par rapport aux IA non suicidaires), ce qui aura un impact négatif sur le profil lipidique, l'intégrité des articulations, la santé mentale, la libido et les gains globaux.
La demi-vie de l'aromasin dans le corps masculin est en fait très courte (~9 heures) et il est rapidement éliminé, cependant, puisque dès qu'il pénètre dans votre circulation sanguine, il détruit rapidement les enzymes aromatase présentes dans votre corps, il est efficace pour maintenir des réductions significatives d'œstrogènes jusqu'à +72 heures après une seule dose de 25mg. Les niveaux d'œstrogènes ne recommencent à augmenter qu'après que votre corps ait commencé à fabriquer de nouvelles enzymes aromatase pour remplacer celles détruites par l'aromasin.
Il existe une grande étude sur la pharmacocinétique de l'Aromasin chez l'homme qui a permis de constater ce qui suit :
24 heures après une dose de 25 mg, les niveaux d'œstrogènes sont réduits de 58 ± 21 %.
3 à 6 jours après la dose initiale, les niveaux d'œstrogènes reviennent au niveau de base (sans rebondissement)
Cela signifie que vous pouvez trouver le moment et le dosage qui vous conviennent ; c'est cette flexibilité qui fait de l'Aromasin un anti-E si polyvalent.
MAIS ATTENDEZ, ce n'est pas tout. Chez les hommes, on a constaté que l'Aromasin augmentait la testostérone totale d'environ 60 % après 10 jours à raison de 25 mg/jour. Cependant, la même étude a révélé que si elle augmentait la testostérone totale de 60 %, la testostérone libre augmentait de plus de 100 % ! c'est vrai, elle DOUBLE la testostérone biodisponible (chez les utilisateurs naturels bien sûr).
Bons cotés :
Diminution du SHBG, augmentation de la testo total et meilleure biodisponibilité de tous les autres stéroïdes anabolisants (c'est-à-dire plus de gains)
Augmente l'IGF-1
Pas de changements négatifs dans les profils lipidiques des hommes (à moins que vous n'ayez un accident avec les oestrogènes - les études n'étaient pas non plus en cycle et peuvent être différentes)
N'est pas toxique pour le foie
Pas de rebond des œstrogènes
Mauvais cotés :
Les problèmes typiques liés aux inhibiteurs de l'aromatase sont la raideur des articulations et la léthargie si le taux d'E2 est trop bas.
Si vous baissez vos niveaux d'E2, ils resteront faibles jusqu'à ce que votre corps produise plus d'aromatase à son propre rythme.
Généralement plus cher que l'Arimidex ou le Letrozole
Alopécie : les deux autres IA ont pour effet secondaire la perte de cheveux ou l'amincissement des cheveux, mais pas une alopécie complète.
Dosage sur le cycle : le dosage dépend de l'utilisateur et vous devez faire des analyses de sang pour déterminer votre dose, mais la plupart des utilisateurs trouveront que 12,5 mg d'Aromasin E3D ou E3,5D est une bonne dose de départ pour 500-600 mg de Testostérone (juste pour référence). Certains peuvent avoir besoin de doses plus fréquentes (EOD) ou même moins que l'E3.5D ; c'est vraiment quelque chose qui varie trop d'une personne à l'autre.
Letrozole
Le létrozole est de loin le plus agressif de tous les IA, pas nécessairement parcequ'il rend votre taux d'œstrogène trop faible, mais parce que le létrozole en tant que composé/ingrédient actif est vraiment agressif. Les principales applications du létrozole sont la préparation de concours ou l'inversion de gynéco (avec un SERM). Chaque fois qu'il est utilisé, il faut toujours s'assurer de réduire progressivement la dose pour éviter tout rebondissement.Dosage sur cycle : Cette IA est très facile à faire entrer en collision avec vos oestrogènes. Elle n'est généralement pas recommandée en tant qu'IA principale.
Selective Estrogen Receptor Modulators (SERMs)
Une fois que votre cycle est terminé et que les esters de stéroïdes commencent à quitter le système, une thérapie post-cycle (PCT) est effectuée pour aider les glandes pituitaires à fonctionner à nouveau. Le SERM agit en bloquant l'entrée des œstrogènes dans les glandes pituitaires, ce qui provoque une augmentation temporaire des niveaux de LH/FSH et de testostérone. Cela permet de donner un coup de fouet après le cycle et de maintenir les gainsN'oubliez pas que les trois SERM agissent en faveur de votre foie (agonistes) puisqu'il s'agit d'œstrogènes légers, comme nous l'avons dit précédemment. Les œstrogènes sont bons pour le foie, donc l'ajout d'un SERM améliorera toujours votre taux de LHD/LDL. Tous les SERM ne diminuent pas le taux d'œstrogènes, en fait, ils augmentent le taux d'œstrogènes totaux. Ils bloquent également les œstrogènes au niveau du mamelon.
Nolvadex (Tamoxifen)
Agoniste : Foie, Utérus (femme)Antagoniste : Sein/namelon
Nolvadex est plus adapté aux fins de cycle pour la PCT qu'au blocage de la gyneco ou au revenverssement d'une gyneco installée.
Il augmente les niveaux naturels de testo de 60%, mais diminuera les niveaux d'IGF-1 de +/-25%.
Dosage sur le cycle : 20-40mg ED
Raloxifene (Evista)
Agoniste : Foie, os (augmente la densité osseuse et est un traitement reconnu pour l'ostéoporose)Antagoniste : Sein/mamelon
Le raloxifène n'affecte pas du tout les niveaux d'IGF-1, il augmente également la densité osseuse. C'est le SERM idéal pour blocage de la gyneco ou revenverssement d'une gyneco installée.
C'est un agoniste pour les os, il n'affecte pas le taux d'IGF-1 et il est parfaitement sûr avec un 19-Nor. Le raloxifène ne doit pas être utilisé dans le cadre d'une PCT, car il n'augmente les niveaux de testo naturels que de 40 %, soit 20 % de moins que le Nolvadex.
Dosage sur le cycle : 60mg-120mg ED
Protocole de blocage d'une gynécomastie
Si votre taux d'œstrogène est totalement incontrôlable et que vous avez des mamelons gonflés, douloureux ou qui vous démangent, augmentez votre dose d'IA et commencez à prendre votre SERM.
Remarque : si vous choisissez l'Arimidex comme IA, sachez que les niveaux sanguins d'Arimidex peuvent baisser légèrement lorsqu'il est utilisé avec le Nolvadex. Pour éviter cela, vous pouvez choisir le Raloxifene.
Dosage : Raloxifène pharmaceutique 60mg ED ou Nolvadex pharmaceutique 20mg ED. Il disparaît généralement au bout de 7 à 12 jours. Continuez le SERM pendant 3 jours après la disparition des symptômes avant d'abandonner le SERM. Il est suggéré d'utiliser la Raloxofine plutôt que le Nolvadex lorsque cela est possible, car le Nolvadex diminue l'IGF-1 comme indiqué ci-dessus.
Protocole d'inversion d'une gynéco
Si votre gynéco est pubère, comme nous l'avons vu plus haut, cela pourrait vous aider, mais il est fort probable que la chirurgie soit votre meilleure option. Si votre gynéco survient suite à de stéroides, cela a fonctionné pour plusieurs utilisateurs :
Dosage : Raloxifène pharmaceutique 120mg ED - diviser la dose ½ le matin, ½ le soir pendant un mois, puis 60mg ED - diviser la dose ½ le matin, ½ le soir jusqu'à ce que vous ayez constaté une réduction suffisante de la taille.
Clomid
Agoniste : Foie, Utérus (femme)
Antagoniste : Sein/namelon
Le clomifène est une drogue dure, si vous obtenez les ESvisuels/la vision floue du clomid ils restent pour la vie. Ils sont rares, mais ils arrivent.
Le clomifène est un agoniste/antagoniste mixte. Cela est dû au fait que le clomifène est composé de deux isomères : l'enclomifène (trans-clomifène) et le zuclomifène (cis-clomifène). L'enclomifène est un antagoniste des récepteurs d'estradiol. Le zuclomifène est un agoniste du récepteur d'oestradiol. Selon toute vraisemblance, l'effet antagoniste net pourrait être dû à la composition étant de 70% trans (enclomifène) et 30% cis (zuclomifène). Le Nolvadex/Raloxifène est un anti-œstrogène plus strict, qui diminue l'effet des œstrogènes dans l'organisme et potentialise l'action du clomiphène. Cette combinaison est apparue après des centaines d'années d'expérience clinique.
Le Nolvadex/Raloxifène est donc plus un antagoniste que le Clomid. Ils sont plus efficaces que le clomid pour bloquer les urgences. Clomid semble également exercer des effets agonistes dans les parties du cerveau qui contrôlent les émotions. Cela expliquerait pourquoi certains se transforment en femmes lors de leurs expériences avec Clomid.
Le tamoxifène est également composé d'un peu plus d'isomères, l'isomère cis du tamoxifène (inactif), le trans-tamoxifène et l'isomère trans-4-OHT.
Encore une fois merci à Reddit et r/steroids et decatest
Je ferais un autre poste pour la prolactine
