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Rédaction : Geoffrey Lambert pharmacien AMPD Langue
doc Roussillon
Les modulateurs de l'activité de la myostatine dans
le sport et leurs dangers.
Geoffrey Lambert
Mai 2013
Introduction:
Depuis toujours le milieu sportif est confronté à d
es athlètes cherchant par tous les
moyens à augmenter leurs performances physiques. La
majorité de ces athlètes et des sportifs
en général poursuivent ce but à force de travail et
d'entraînement intensif ce qui fait l'essence
même du sport. Cependant d'autres athlètes essaient
de passer par des moyens illicites afin de
dépasser leurs limites physiologiques et ont recour
s au dopage. La pratique du dopage a
toujours été présente dans le milieu sportif depuis
l'antiquité où les athlètes consommaient
toutes sortes de mixtures à base de planTES
Les méthodes d'inhibition de l'activité de la myost
atine.
Plusieurs méthodes d'inhibition de l'activité de l
a myostatine ont été développées. Le
but de ces méthodes est d'empêcher la liaison entre
la myostatine et son récepteur (ACVR2b)
ce qui conduit au blocage de l'activité de la myost
atine et donc à une augmentation de la
masse musculaire.
Une des méthodes est de complexer la myostatine à
une autre molécule avant que
celle-ci ne se lie à son récepteur. Plusieurs moléc
ules peuvent être utilisées dans cette optique.
Certaines sont des molécules endogènes naturellemen
t présentes chez l'homme et qui jouent
un rôle de modulation de l'activité de la myostatin
e. Une des ces molécule est la follistatine
. Cette protéine, présente dans le sérum humain, es
t un inhibiteur naturel de la myostatine.
Elle se lie non seulement à la
myostatine circulante dans le sérum
et empêche donc sa liaison à son
récepteur mais la séquestre aussi au
niveau de la membrane extracellulaire, ce qui l'empêche
d'atteindre d'autres cellules. Une
autre molécule endogène permettant
d'inhiber l'activité de la myostatine
est le propeptide de la myostatine
. Ce propeptide présent dans la
structure de la myostatine immature
(latent myostatin) est clivé lors de
l'activation de la myostatine. Il peut
ensuite revenir se lier à la
myostatine active et inhiber la
liaison à son récepteur. Des
peptides synthétiques identiques à
ces peptides naturels sont utilisés
par certains sportifs pour inhiber
l'action de la myostatine.
D'autres molécules, celles-ci exogènes, permettent
d'empêcher l'interaction entre la
myostatine et son récepteur. Il existe des anticorp
s anti-myostatine permettant la séquestration
et l'inhibition de sa liaison
. Un autre produit, composé d'un site de liaison à
la myostatine
identique à celui du récepteur naturel couplé à un
fragment d'anticorps humain forme un
récepteur soluble de la myostatine incapable de déc
lencher le signal conduisant au blocage de
la prolifération des cellules musculaires. Il a été
également synthétisé un morceau de la
protéine de la myostATINE
jusqu'à nos jours où les méthodes deviennent de
plus en plus complexes. Le dopage est applicable du
rant toutes les phases d'une préparation
physique depuis les séances d'entraînement jusqu'à
la compétition en passant par les phases de
récupération.
Les méthodes de dopage ont beaucoup évolué ces der
nières années avec l'utilisation de
molécules beaucoup plus complexes que les produits
utilisés jusque là par les sportifs. En
1997 une équipe de l'université John Hopkins de Bal
timore (Etats-Unis) a découvert une
protéine synthétisée chez les mammifères et notamme
nt chez l'homme dont le rôle est de
contrôler la réparation et la croissance musculaire
en bloquant la prolifération des cellules
musculaires
. La médecine s'est très vite intéressée à cette mo
lécule en y voyant une cible
potentielle dans de futures thérapies utiles au tra
itement de certaines myodystrophies. En effet
l'inhibition de l'activité de cette molécule pourra
it permettre de prolonger la phase de
prolifération des cellules musculaires et ainsi aug
menter la masse musculaire et la force des
patients traités. Cependant les médecins n'ont pas
été les seuls à s'intéresser de prés à cette
protéine car certains sportifs y ont vu une opportu
nité unique d'augmenter leur masse
musculaire rapidement et de manière très intense. D
e plus ces espoirs sont entretenus par des
observations et des résultats scientifiques sur des
animaux, dont l'activité de la myostatine a été bloquée, comme des bœufs ou des souris de laboratoires
. Le blocage de l'activité de la
myostatine augmente significativement la masse musc
ulaire de ces animaux.
En 2004 un cas humain de blocage de l'activité de
la myostatine a été observé en
Allemagne
. Les capacités physiques de cet enfant étaient san
s commune mesure avec celles des enfants de son âge voire de certains adultes.
Cette protéine représente pour certains sportifs la solution miracle pour dépasser leurs limites physiques.
La croissance musculaire chez l'homme.
Chez l'homme, la croissance musculaire ne peut pas
être induite sur un muscle totalement indemne. Pour pouvoir initier ce process
us, l'apparition de lésions dans un muscle
est indispensable. En effet, le signal de départ pour la construction musculaire est
l'inflammation provoquée par la rupture des fibres
musculaires. Cette rupture cellulaire libère
des molécules normalement uniquement présentes à l'
intérieur des cellules dans le milieu
extracellulaire. Ceci déclenche une inflammation qui par une cascade de signaux et
l'intervention de cellules comme les cellules satellites provoque la multiplication et le développement de nouvelles fibres musculaires. Ces
nouvelles fibres sont alors plus grosses et
plus résistantes que les anciennes
Ce processus continue jusqu'à ce que le muscle reçoive un signal pour stopper sa
croissance. Ce signal est médié par la myostatine qui après différents signaux empêche l'activation des cellules satellites et donc la croissance musculaire
. La myostatine exerce
donc un contrôle négatif sur la croissance musculai
re qui si elle n'est pas stoppée peut prendre
des proportions excessives.
Lors d'un travail musculaire intense, des microlési
ons apparaissent au niveau du muscle
sollicité ce qui entraine sa réparation et sa crois
sance. L'entrainement sportif permet donc
d'initier la réparation musculaire menant à l'hyper
trophie musculaire.
Les méthodes d'inhibition de l'activité de la myost
atine.
Plusieurs méthodes d'inhibition de l'activité de l
a myostatine ont été développées. Le
but de ces méthodes est d'empêcher la liaison entre
la myostatine et son récepteur (ACVR2b)
ce qui conduit au blocage de l'activité de la myost
atine et donc à une augmentation de la
masse musculaire.
Une des méthodes est de complexer la myostatine à
une autre molécule avant que
celle-ci ne se lie à son récepteur. Plusieurs molécules peuvent être utilisées dans cette optique.
Certaines sont des molécules endogènes naturellement présentes chez l'homme et qui jouent
un rôle de modulation de l'activité de la myostatine. Une des ces molécule est la follistatine
. Cette protéine, présente dans le sérum humain, est un inhibiteur naturel de la myostatine.
Elle se lie non seulement à la myostatine circulante dans le sérum et empêche donc sa liaison à son récepteur mais la séquestre aussi au niveau de la membrane extracellulaire, ce qui l'empêche d'atteindre d'autres cellules. Une autre molécule endogène permettant d'inhiber l'activité de la myostatine est le propeptide de la myostatine
. Ce propeptide présent dans la structure de la myostatine immature
(latent myostatin) est clivé lors de l'activation de la myostatine. Il peut ensuite revenir se lier à la myostatine active et inhiber la liaison à son récepteur. Des peptides synthétiques identiques à ces peptides naturels sont utilisés
par certains sportifs pour inhiber
l'action de la myostatine.
D'autres molécules, celles-ci exogènes, permettent d'empêcher l'interaction entre la
myostatine et son récepteur. Il existe des anticorp s anti-myostatine permettant la séquestration et l'inhibition de sa liaison
. Un autre produit, composé d'un site de liaison à la myostatine
identique à celui du récepteur naturel couplé à un fragment d'anticorps humain
, forme un récepteur soluble de la myostatine incapable de déc lencher le signal conduisant au blocage de la prolifération des cellules musculaires. Il a été
également synthétisé un morceau de la protéine de la myostatine capable de se lier aux récepteurs de la myostatine et de le bloquer sans pour autant déclencher les signaux intracellulaires induisant l'arrêt de la croissance musculaire
AMPD Languedoc Roussillon Hôpital Lapeyronie
AMPD Languedoc Roussillon Hôpital Lapeyronie
Service de Pharmacologie médicale et toxicologie
191, avenue du doyen Gaston Giraud 34295 Montpellie
r cedex 5
Rédaction : Geoffrey Lambert pharmacien AMPD Langue
doc Roussillon
http://www.chu-montpellier.fr/ampd/
Téléphone :04.67.33.22.73
Ampld34@chu-montpellier.fr
8
Il est probable que ces produits connaissent un es
sor dans les prochaines années à
cause du développement du dopage génétique. Ce type
de dopage est encore méconnu mais
les risques pour la santé qu'il engendre notamment
des cancers, justifient toute l'attention que
lui portent les organismes de lutte contre le dopag
e.
AMPD Languedoc Roussillon Hôpital Lapeyronie
Service de Pharmacologie médicale et toxicologie
191, avenue du doyen Gaston Giraud 34295 Montpellie
r cedex 5
Rédaction : Geoffrey Lambert pharmacien AMPD Langue
doc Roussillon
http://www.chu-montpellier.fr/ampd/
Téléphone :04.67.33.22.73
Ampld34@chu-montpellier.fr
9
Bibliographie.
1.
http://www.irbms.com/histoire-dopage
2. McPherron AC, Lawler AM, Lee SJ. Regulation of s
keletal muscle mass in mice by a new
TGF-beta superfamily member. Nature. 1997 May 1;387
(6628):83-90.
3.
http://tecfa-bio-news.blogspot.fr/2007/09/bio-revi
ews-myostatine-et-dopage-la.html
4. Se-Jin Lee* and Alexandra C. McPherron, Regulati
on of myostatin activity and muscle
growth, Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 Jul 31;98(16
):9306-11. Epub 2001 Jul 17.
5. Sophie B. P. Charge, Michael A. Rudnicki, Cellul
ar and Molecular Regulation of Muscle
Regeneration, Physiol Rev 84: 209–238.
6. Gilles Carnac, Réparation et régénération du mus
cle squelettique adulte, CNRS-CRBM.
7. L. Bradley, P. J. Yaworsky and F. S. Walsh, Myos
tatin as a therapeutic target for
musculoskeletal disease, Cell. Mol. Life Sci. 65 (2
008) 2119 – 2124.
8.
http://www.patriciafarget.com/actu.php?idactu=1866
9. Se-Jin Lee*, Lori A. Reed, Monique V. Davies, St
efan Girgenrath, Mary E. P. Goad, Kathy
N. Tomkinson, Jill F. Wright, Christopher Barker, G
regory Ehrmantraut, James Holmstrom,
Betty Trowell, Barry Gertz, Man-Shiow Jiang, Suzann
e M. Sebald, Martin Matzuk, En Li, Li-
fang Liang, Edwin Quattlebaum, Ronald L. Stotish, a
nd Neil M. Wolfman, Regulation of
muscle growth by multiple ligands signaling through
activin type II receptors, Proc Natl Acad
Sci U S A. 2005 Dec 13;102(50):18117-22. Epub 2005
Dec 5.
10. Lawrence Charnas, MD, PhD, The ACE-031 Developm
ent Program, July 8, 2011 PPMD
Connect Baltimore, Maryland.
11. Kathryn R. Wagner, James L. Fleckenstein, Antho
ny A. Amato et al. , A Phase I/II trial of
MYO-029 in Adult Subjects with Muscular Dystrophy,
Annals of Neurology Vol 63 No 5
May 2008.
12.
http://static.mda.org/research/080311md_myo-029.ht
ml
13. Christopher L. Mendias, Konstantin I. Bakhurin,
and John A. Faulkner, Tendons of
myostatin-deficient mice are small, brittle, and hy
pocellular, 388–393, PNAS, January 8,
2008, vol. 105, No. 1.
14.
http://www.db-gersite.com/BDDMOL/fibroblaste/fibro
bl02.pdf
15.
http://forums.rxmuscle.com/archive/index.php/t-5939
9.html
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191, avenue du doyen Gaston Giraud 34295 Montpellie
r cedex 5
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http://www.chu-montpellier.fr/ampd/
Téléphone :04.67.33.22.73
Ampld34@chu-montpellier.fr
10
16.
http://forums.rxmuscle.com/archive/index.php/t-560
08.html
17.
http://www.musclechemistry.com/upload/peptides-ques
tions-answers/64628-myostatin-
follistatin.html
18.
http://www.planetemuscle.com/phpBB2/viewtopic.php?f
=39&t=48925&start=24
19.
http://forum.espace-musculation.com/categories-en-c
ulturisme-pas-tres-clair-t2702.html
20.
http://www.wada-
ama.org/Documents/Resources/Publications/PlayTrue_M
agazine/PlayTrue_2005_1_Gene_D
oping_FR.pdf
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Les modulateurs de l'activité de la myostatine dans
le sport et leurs dangers.
Geoffrey Lambert
Mai 2013
Introduction:
Depuis toujours le milieu sportif est confronté à d
es athlètes cherchant par tous les
moyens à augmenter leurs performances physiques. La
majorité de ces athlètes et des sportifs
en général poursuivent ce but à force de travail et
d'entraînement intensif ce qui fait l'essence
même du sport. Cependant d'autres athlètes essaient
de passer par des moyens illicites afin de
dépasser leurs limites physiologiques et ont recour
s au dopage. La pratique du dopage a
toujours été présente dans le milieu sportif depuis
l'antiquité où les athlètes consommaient
toutes sortes de mixtures à base de planTES
Les méthodes d'inhibition de l'activité de la myost
atine.
Plusieurs méthodes d'inhibition de l'activité de l
a myostatine ont été développées. Le
but de ces méthodes est d'empêcher la liaison entre
la myostatine et son récepteur (ACVR2b)
ce qui conduit au blocage de l'activité de la myost
atine et donc à une augmentation de la
masse musculaire.
Une des méthodes est de complexer la myostatine à
une autre molécule avant que
celle-ci ne se lie à son récepteur. Plusieurs moléc
ules peuvent être utilisées dans cette optique.
Certaines sont des molécules endogènes naturellemen
t présentes chez l'homme et qui jouent
un rôle de modulation de l'activité de la myostatin
e. Une des ces molécule est la follistatine
. Cette protéine, présente dans le sérum humain, es
t un inhibiteur naturel de la myostatine.
Elle se lie non seulement à la
myostatine circulante dans le sérum
et empêche donc sa liaison à son
récepteur mais la séquestre aussi au
niveau de la membrane extracellulaire, ce qui l'empêche
d'atteindre d'autres cellules. Une
autre molécule endogène permettant
d'inhiber l'activité de la myostatine
est le propeptide de la myostatine
. Ce propeptide présent dans la
structure de la myostatine immature
(latent myostatin) est clivé lors de
l'activation de la myostatine. Il peut
ensuite revenir se lier à la
myostatine active et inhiber la
liaison à son récepteur. Des
peptides synthétiques identiques à
ces peptides naturels sont utilisés
par certains sportifs pour inhiber
l'action de la myostatine.
D'autres molécules, celles-ci exogènes, permettent
d'empêcher l'interaction entre la
myostatine et son récepteur. Il existe des anticorp
s anti-myostatine permettant la séquestration
et l'inhibition de sa liaison
. Un autre produit, composé d'un site de liaison à
la myostatine
identique à celui du récepteur naturel couplé à un
fragment d'anticorps humain forme un
récepteur soluble de la myostatine incapable de déc
lencher le signal conduisant au blocage de
la prolifération des cellules musculaires. Il a été
également synthétisé un morceau de la
protéine de la myostATINE
jusqu'à nos jours où les méthodes deviennent de
plus en plus complexes. Le dopage est applicable du
rant toutes les phases d'une préparation
physique depuis les séances d'entraînement jusqu'à
la compétition en passant par les phases de
récupération.
Les méthodes de dopage ont beaucoup évolué ces der
nières années avec l'utilisation de
molécules beaucoup plus complexes que les produits
utilisés jusque là par les sportifs. En
1997 une équipe de l'université John Hopkins de Bal
timore (Etats-Unis) a découvert une
protéine synthétisée chez les mammifères et notamme
nt chez l'homme dont le rôle est de
contrôler la réparation et la croissance musculaire
en bloquant la prolifération des cellules
musculaires
. La médecine s'est très vite intéressée à cette mo
lécule en y voyant une cible
potentielle dans de futures thérapies utiles au tra
itement de certaines myodystrophies. En effet
l'inhibition de l'activité de cette molécule pourra
it permettre de prolonger la phase de
prolifération des cellules musculaires et ainsi aug
menter la masse musculaire et la force des
patients traités. Cependant les médecins n'ont pas
été les seuls à s'intéresser de prés à cette
protéine car certains sportifs y ont vu une opportu
nité unique d'augmenter leur masse
musculaire rapidement et de manière très intense. D
e plus ces espoirs sont entretenus par des
observations et des résultats scientifiques sur des
animaux, dont l'activité de la myostatine a été bloquée, comme des bœufs ou des souris de laboratoires
. Le blocage de l'activité de la
myostatine augmente significativement la masse musc
ulaire de ces animaux.
En 2004 un cas humain de blocage de l'activité de
la myostatine a été observé en
Allemagne
. Les capacités physiques de cet enfant étaient san
s commune mesure avec celles des enfants de son âge voire de certains adultes.
Cette protéine représente pour certains sportifs la solution miracle pour dépasser leurs limites physiques.
La croissance musculaire chez l'homme.
Chez l'homme, la croissance musculaire ne peut pas
être induite sur un muscle totalement indemne. Pour pouvoir initier ce process
us, l'apparition de lésions dans un muscle
est indispensable. En effet, le signal de départ pour la construction musculaire est
l'inflammation provoquée par la rupture des fibres
musculaires. Cette rupture cellulaire libère
des molécules normalement uniquement présentes à l'
intérieur des cellules dans le milieu
extracellulaire. Ceci déclenche une inflammation qui par une cascade de signaux et
l'intervention de cellules comme les cellules satellites provoque la multiplication et le développement de nouvelles fibres musculaires. Ces
nouvelles fibres sont alors plus grosses et
plus résistantes que les anciennes
Ce processus continue jusqu'à ce que le muscle reçoive un signal pour stopper sa
croissance. Ce signal est médié par la myostatine qui après différents signaux empêche l'activation des cellules satellites et donc la croissance musculaire
. La myostatine exerce
donc un contrôle négatif sur la croissance musculai
re qui si elle n'est pas stoppée peut prendre
des proportions excessives.
Lors d'un travail musculaire intense, des microlési
ons apparaissent au niveau du muscle
sollicité ce qui entraine sa réparation et sa crois
sance. L'entrainement sportif permet donc
d'initier la réparation musculaire menant à l'hyper
trophie musculaire.
Les méthodes d'inhibition de l'activité de la myost
atine.
Plusieurs méthodes d'inhibition de l'activité de l
a myostatine ont été développées. Le
but de ces méthodes est d'empêcher la liaison entre
la myostatine et son récepteur (ACVR2b)
ce qui conduit au blocage de l'activité de la myost
atine et donc à une augmentation de la
masse musculaire.
Une des méthodes est de complexer la myostatine à
une autre molécule avant que
celle-ci ne se lie à son récepteur. Plusieurs molécules peuvent être utilisées dans cette optique.
Certaines sont des molécules endogènes naturellement présentes chez l'homme et qui jouent
un rôle de modulation de l'activité de la myostatine. Une des ces molécule est la follistatine
. Cette protéine, présente dans le sérum humain, est un inhibiteur naturel de la myostatine.
Elle se lie non seulement à la myostatine circulante dans le sérum et empêche donc sa liaison à son récepteur mais la séquestre aussi au niveau de la membrane extracellulaire, ce qui l'empêche d'atteindre d'autres cellules. Une autre molécule endogène permettant d'inhiber l'activité de la myostatine est le propeptide de la myostatine
. Ce propeptide présent dans la structure de la myostatine immature
(latent myostatin) est clivé lors de l'activation de la myostatine. Il peut ensuite revenir se lier à la myostatine active et inhiber la liaison à son récepteur. Des peptides synthétiques identiques à ces peptides naturels sont utilisés
par certains sportifs pour inhiber
l'action de la myostatine.
D'autres molécules, celles-ci exogènes, permettent d'empêcher l'interaction entre la
myostatine et son récepteur. Il existe des anticorp s anti-myostatine permettant la séquestration et l'inhibition de sa liaison
. Un autre produit, composé d'un site de liaison à la myostatine
identique à celui du récepteur naturel couplé à un fragment d'anticorps humain
, forme un récepteur soluble de la myostatine incapable de déc lencher le signal conduisant au blocage de la prolifération des cellules musculaires. Il a été
également synthétisé un morceau de la protéine de la myostatine capable de se lier aux récepteurs de la myostatine et de le bloquer sans pour autant déclencher les signaux intracellulaires induisant l'arrêt de la croissance musculaire
AMPD Languedoc Roussillon Hôpital Lapeyronie
AMPD Languedoc Roussillon Hôpital Lapeyronie
Service de Pharmacologie médicale et toxicologie
191, avenue du doyen Gaston Giraud 34295 Montpellie
r cedex 5
Rédaction : Geoffrey Lambert pharmacien AMPD Langue
doc Roussillon
http://www.chu-montpellier.fr/ampd/
Téléphone :04.67.33.22.73
Ampld34@chu-montpellier.fr
8
Il est probable que ces produits connaissent un es
sor dans les prochaines années à
cause du développement du dopage génétique. Ce type
de dopage est encore méconnu mais
les risques pour la santé qu'il engendre notamment
des cancers, justifient toute l'attention que
lui portent les organismes de lutte contre le dopag
e.
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191, avenue du doyen Gaston Giraud 34295 Montpellie
r cedex 5
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Téléphone :04.67.33.22.73
Ampld34@chu-montpellier.fr
9
Bibliographie.
1.
http://www.irbms.com/histoire-dopage
2. McPherron AC, Lawler AM, Lee SJ. Regulation of s
keletal muscle mass in mice by a new
TGF-beta superfamily member. Nature. 1997 May 1;387
(6628):83-90.
3.
http://tecfa-bio-news.blogspot.fr/2007/09/bio-revi
ews-myostatine-et-dopage-la.html
4. Se-Jin Lee* and Alexandra C. McPherron, Regulati
on of myostatin activity and muscle
growth, Proc Natl Acad Sci U S A. 2001 Jul 31;98(16
):9306-11. Epub 2001 Jul 17.
5. Sophie B. P. Charge, Michael A. Rudnicki, Cellul
ar and Molecular Regulation of Muscle
Regeneration, Physiol Rev 84: 209–238.
6. Gilles Carnac, Réparation et régénération du mus
cle squelettique adulte, CNRS-CRBM.
7. L. Bradley, P. J. Yaworsky and F. S. Walsh, Myos
tatin as a therapeutic target for
musculoskeletal disease, Cell. Mol. Life Sci. 65 (2
008) 2119 – 2124.
8.
http://www.patriciafarget.com/actu.php?idactu=1866
9. Se-Jin Lee*, Lori A. Reed, Monique V. Davies, St
efan Girgenrath, Mary E. P. Goad, Kathy
N. Tomkinson, Jill F. Wright, Christopher Barker, G
regory Ehrmantraut, James Holmstrom,
Betty Trowell, Barry Gertz, Man-Shiow Jiang, Suzann
e M. Sebald, Martin Matzuk, En Li, Li-
fang Liang, Edwin Quattlebaum, Ronald L. Stotish, a
nd Neil M. Wolfman, Regulation of
muscle growth by multiple ligands signaling through
activin type II receptors, Proc Natl Acad
Sci U S A. 2005 Dec 13;102(50):18117-22. Epub 2005
Dec 5.
10. Lawrence Charnas, MD, PhD, The ACE-031 Developm
ent Program, July 8, 2011 PPMD
Connect Baltimore, Maryland.
11. Kathryn R. Wagner, James L. Fleckenstein, Antho
ny A. Amato et al. , A Phase I/II trial of
MYO-029 in Adult Subjects with Muscular Dystrophy,
Annals of Neurology Vol 63 No 5
May 2008.
12.
http://static.mda.org/research/080311md_myo-029.ht
ml
13. Christopher L. Mendias, Konstantin I. Bakhurin,
and John A. Faulkner, Tendons of
myostatin-deficient mice are small, brittle, and hy
pocellular, 388–393, PNAS, January 8,
2008, vol. 105, No. 1.
14.
http://www.db-gersite.com/BDDMOL/fibroblaste/fibro
bl02.pdf
15.
http://forums.rxmuscle.com/archive/index.php/t-5939
9.html
AMPD Languedoc Roussillon Hôpital Lapeyronie
Service de Pharmacologie médicale et toxicologie
191, avenue du doyen Gaston Giraud 34295 Montpellie
r cedex 5
Rédaction : Geoffrey Lambert pharmacien AMPD Langue
doc Roussillon
http://www.chu-montpellier.fr/ampd/
Téléphone :04.67.33.22.73
Ampld34@chu-montpellier.fr
10
16.
http://forums.rxmuscle.com/archive/index.php/t-560
08.html
17.
http://www.musclechemistry.com/upload/peptides-ques
tions-answers/64628-myostatin-
follistatin.html
18.
http://www.planetemuscle.com/phpBB2/viewtopic.php?f
=39&t=48925&start=24
19.
http://forum.espace-musculation.com/categories-en-c
ulturisme-pas-tres-clair-t2702.html
20.
http://www.wada-
ama.org/Documents/Resources/Publications/PlayTrue_M
agazine/PlayTrue_2005_1_Gene_D
oping_FR.pdf
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