PHASE ANABOLIQUE ABSOLUE

[HardWork]

Comme nous l'avons vu jusqu'à présent, il est possible d'augmenter de manière significative sa masse musculaire maigre en raison des altérations induites chimiquement dans le ratio anabolique / catabolique.

Nous savons que le corps gagne et perd en même temps du tissu à base de protéines égale à 1,818 x poids exprimé en grammes par jour.

Nous avons discuté de deux méthodes pour modifier chaque côté de l'équation en faveur de l'augmentation de la masse musculaire maigre.

Après un rappel, nous examinerons une troisième option pour un maximum de résultats.

Les cycles AAS ont augmentés de manière significative et rapidement la force, le poids et la masse musculaire maigre. Ils l'ont fait par une augmentation de l'anabolisme due à l'augmentation de la synthèse des protéines. Il est vrai que tous les AAS possèdent des qualités anti-cataboliques, leur action est principalement le résultat d'une altération du rapport anabolique / catabolique en faveur de l'anabolisme. Ceci est similaire à un compte courant.

Si nous avons fait des dépôts quotidiens correspondant à des retraits, nous ne réalisons de changement dans 'équilibre. Cependant, si nous avons fait des dépôts quotidiens au-delà des retraits, nous réaliserions une augmentation due à l'addition. Malheureusement, le corps réagit à cette altération de l'homéostasie normale (équilibre) et entraine des contre-mesures cataboliques après 2-3 semaines. Comme vous le savez, ces contre-mesures se présentent sous la forme d'hormones telles que le cortisol, glucagon, et les œstrogènes.



En raison d'une augmentation du cortisol, un seuil AAS maintenu ne serait plus induire l'anabolisme significativement au-delà de l'élévation du catabolisme après environ 6 semaines. Cela entraîne à son tour un rapport anabolisant / catabolique en faveur du catabolisme. Ce qui bien sûr se traduit par une perte de masse musculaire excessive post-cycle. L'utilisation d'AAS a également abouti à une autre boucle de rétroaction négative...

L'élévation des niveaux d’œstrogène au cours des protocoles AAS pour 2 raisons :

1. La quasi-totalité des AAS aromatisent dans une certaine mesure. Cette réaction est évidemment due à l'enzyme aromatase qui convertit les AAS en œstrogènes.
   
   
2. Le corps biosynthétise des œstrogènes dans une tentative de rétablir le rapport testostérone naturelle / œstrogène.

Dans les deux cas, l'excès d’œstrogènes a provoqué une boucle de rétroaction négative qui dit à l'hypothalamus d'arrêter la production d'androgène endogène. Si les niveaux d’œstrogène sont restés post-cycle élevés l'inhibition de l'axe HPTA reste significative et le corps de l'athlète développe des dépôts de graisse. Il a également réduit significativement la rétention de masse maigre après le cycle.

Mais nous savons qu'en raison de ces boucles de feed-back négatives dans une autre phase de croissance nous aurions été stupide d'administrer un protocole d'AAS en continu de toute façon. Si les problèmes de santé ne sont pas une raison suffisante pour utiliser de brèves phases d'AAS, le potentiel de croissance à long terme était très compromis.

Les phases de suppression du cortisol/œstrogène permettent une augmentation de la masse musculaire maigre en modifiant le rapport anabolisant / catabolique en faveur de la préservation des protéines. Ils sont aussi une méthode de destruction pour la production cortisol / niveaux d’œstrogènes élevés et évitent les boucles de rétroaction négative induite. L'analogie de compte courant appliqué ici dans le sens inverse. Si nous avons réduit le montant total des retraits quotidiens, mais toujours maintenu des dépôts quotidiens, nous réaliserions une augmentation des avoirs totaux.

Par conséquent, les phases de suppression Cortisol / œstrogène ont fortement augmenté après le cycle la rétention des gains de masse maigre. Ils ont également été utilisés comme un moyen autonome d'augmenter la masse maigre totale à un certain degré. De toute évidence, elles avaient une valeur lorsqu'elles sont utilisées pendant les premiers 7-10 derniers jours d'un cycle d'AAS.

Mais il y avait un meilleur protocole …

Les phases anaboliques absolues
Elles sont construites sans l'utilisation d'AAS. Bien que dans certains cas, elles peuvent avoir été une couche de cycle à faible dose (bridge). Puisque les cycles de faible dose AAS n'ont pas inhibé de manière significative la fonction HPTA ou provoquer la production de cortisol et d’œstrogène excessif, ont été très bénéfiques.

Les fonctions des phases anaboliques absolues sont les suivants:
1. La croissance induite par une altération dans le rapport anabolique / catabolique en faveur de la synthèse des protéines.
2. induit une augmentation de la masse musculaire maigre en inhibant le cortisol et la production de glucagon sans affecter négativement les niveaux de fonction HPTA ou les œstrogènes. Cela signifie qu'elles ont également modifié le rapport anabolique / catabolique en faveur de la préservation des protéines musculaires.

Les phases anaboliques absolues ont été une autre méthode d'utilisation pour la croissance de la qualité des « périodes AAS off ». Il devrait aussi sembler évident qu'elles ont été plus utilisés comme un moyen de détruire le cortisol induit par le cycle.

Mais pourquoi si l'on devait construire un protocole qui commence par une phase anabolique absolue, cela permettrait aux 7-15 derniers jours de la couche AAS de se superposer à la phase initiale de 7-15 jours? Cela aurait retardé de 7-15 jours supplémentaires l'attaque catabolique de son corps tout en augmentant de manière significative les résultats réalisés à partir de la phase androgène.

Maintenant, si j'avais couché une phase de suppression cortisol / œstrogène dans sa phase androgène à partir des 7-15 derniers jours de son activité ? Eh oui, nous aurions seulement autorisé au corps 14 jours au plus pour monter une contre-attaque contre une nouvelle croissance. Rappelles toi; il a fallu au corps 2-3 semaines pour commencer des contre-mesures adéquates? Cela signifie que serions dans un état continue près de la croissance, tout en suivant un protocole on 28-30 jours et off 28-30 jour pour une utilisation réelle d'AAS. Cela était tout simplement beaucoup plus logique et plus productif.

A suivre...

 

[HardWork]

INSULINE

L'insuline est l'hormone la plus anabolisante, mais elle est aussi anti-catabolique. Comme elle est une hormone de stockage, l'anabolisme est initiée en induisant le stockage du glucose intracellulaire, les acides aminés et les graisses, ainsi que des électrolytes. Rappelez-vous, la créatine est une structure d'acides aminés de même que plusieurs produits chimiques induisent la croissance.
De plus, il y a beaucoup de preuves que, en créant un état d'hydratation cellulaire, l'insuline supraphysiologique induit un anabolisme secondaire et l'hypertrophie cellulaire. L'insuline a des qualités anti-cataboliques simplement parce que la présence d'insuline dans le flux sanguin à un niveau suffisamment élevé empêche les hormones cataboliques comme le cortisol et le glucagon de devenir élevé. Cela crée évidemment un état dans lequel les acides aminés et le glucose ne peuvent pas quitter les cellules.

Comme elle est indiquée dans le traitement des diabétiques de type II, les récepteurs d'insuline peuvent être désensibilisés sur l'utilisation de l'insuline exogène. Avez-vous remarqué comment les diabétiques sans activité physique deviennent très vite des personnes grasses ? En effet, le manque d'exercice permet aux sites récepteur de l'insuline des cellules musculaires de devenir résistant à l'insuline et les cellules

graisseuses devenir le point de stockage principal. Pour cette raison, (entre autres) de longs protocoles avec de l'insuline exogène pourraient avoir considérablement réduit le potentiel à long terme.

Il y avait quelques suppléments employés pour l'amélioration de la sensibilité à l'insuline et qui permettent des doses plus faibles pour être plus efficace. Cela a contribué à prévenir la résistance à l'insuline. Alfa acide lipoïque, le chrome, l'acide corosolique, D-Pinitol, Sélénium, 4- Hydroxyisoleucine, L-phényl alanine, et Courdin qui est une fraction de melon amer (Momridica Charantia).

Ces suppléments ont fait une énorme différence dans les résultats à la fois pendant l'utilisation de l'insuline et après son utilisation. Un mélange de 200 mg d'acide lipoïque, 1000 mg de L-phényl alanine, et 50 mg de D-Pinitol deux fois par jour avec l'insuline, et deux fois par jour pendant 14 jours après son utilisation de la 4-hydroxyisoleucine ajouté au mélange précédent à une dose de 200mg.

Au fil des ans, j'ai noté beaucoup d'athlètes qui ont obtenu les mêmes résultats en utilisant « jusqu'à » la moitié de leurs doses d'insuline exogène normales avec ce programme de suppléments. Ils ont également gardé moins de matières grasses.

Une autre addition qui permet d'abaisser ledit stockage des graisses était HCA (acide hydroxycitrique) qui est censé réduire la conversion d'hydrates de carbone, lipides en inhibant son enzyme de conversion. 1000 mg 2-4 fois par jour. Mon expérience personnelle a été que le HCA n'a pas été efficace.

Une mauvaise utilisation de l'insuline et qui requiert normalement 10 g de glucides ou substrat super approprié par ui peut entraîner le coma, éteindre les cellules bêta (cellules du pancréas), des dommages irréversible du pancréas, et la cécité entre autres choses telle que la cataracte.

L'insuline de manière significative réduit rapidement la glycémie et peut créer un état d'hypoglycémie. Nous détaillerons tout cela plus tard. Cela signifie que l'insuline est une hormone de stockage importante. Donc, il était absolument vital de se protéger contre l'insensibilité à l'insuline.

La libération de GH a été inhibée par une glycémie élevée. Penses-y.

Les exemples qui suivent utilisent souvent Humalog ou Humulin-R insulines parce qu'elles sont rapides / à action rapide et plus facile à contrôler. Aller dormir avec un taux supraphysiologiques d'insuline pourrait vous tuer. Ainsi, en utilisant une insuline à action rapide, le système était la plupart du temps clair dans les 1,5-3 ou 6-8 heures respectivement après l'injection.

De toute évidence, un repas avant de dormir était un must. Une injection unique de
Humulin-R qui est supérieur à 1 UI par 10 lbs de poids corporel aurait augmenté de manière significative les risques. Ce fut tout simplement parce que les processus métaboliques auraient pas été en mesure de suivre l'approvisionnement en glucose nécessaire dans la plupart des cas.

Matière à réflexion ...

Je me rends compte que je l’ai souligné à plusieurs reprises, mais les principes d’action / réaction appliqué pour le plus grand potentiel de croissance s'appuie sur la synergie. Cela signifie non seulement l'utilisation stratégique des médicaments qui interagissent pour induire un stimulus plus puissants, mais aussi d'anticiper et de répondre aux boucles de feed-back négatif que les médicaments peuvent produire.

Dans les applications que j'avais utilisé, cela exigeait à tout le moins, une compréhension de base de l'action des drogues / facteurs de réaction, ainsi que les interactions médicamenteuses. En utilisant l'insuline et GH comme un exemple, regardons certains facteurs pris en considération.

GH et action de l'insuline / Facteurs de réaction​

1. L'insuline est hypoglycémique - GH est hyperglycémique.

2. L'insuline produit le stockage du gras - GH libère les graisses.

3. L'insuline favorise l'absorption cellulaire d'environ la moitié des acides aminés nécessaires à la réparation et la croissance - GH favorise l'absorption de l'autre moitié.

4. L'insuline augmente la conversion T4 T3 - GH diminue la conversion du foie de T4 à T3.

Considérations relatives à l'intention spécifique

L'utilisation de la GH sans un androgène ou de l'insuline aurait été anti-catabolique mais pas comme anabolisant. L'utilisation seule de la GH n'aurait pas augmenté les protéines contractiles des fibres musculaires de manière significative. Cela est dû à ce qu'il manque à la GH la capacité d'induire l'absorption de « tous » les acides aminés essentiels et donc la croissance se produit dans la plupart des protéines structurales.

Comme la GH peut également réduire les niveaux de T-3, la synthèse des protéines diminue et la croissance aurait eu lieu en raison d'une altération plus forte du côté catabolique du rapport anabolique / catabolique. Nous avons ajouté de l'insuline et une croissance s'est produite dans les deux zones contractiles, des protéines structurelles en raison d'un meilleur profil et rapport d'acides aminés complets disponibles et des niveaux adéquats de T-3 permettant une synthèse protéique élevée. C'est grandement simplifiée mais c'est une explication adéquate de la synergie action / réaction.

Un autre point de synergie entre l'insuline et GH était le suivant:

l'insuline et de l'IGF-1 chacun stimulent potentiellement les sites récepteurs de l'autre lorsque les concentrations plasmatiques sont supraphysiologique. La GH convertit l'IGF-1 dans le foie, et stimule la libération d'IGF-1 dans les cellules musculaires. GH et un stack insuline a évidemment donné lieu à une grande partie de l'activité récepteur site IGF-1. Intéressant, non ?

Il existe plusieurs formes et origines de l'insuline exogène utilisée pour traiter les diabétiques. Les options sont nombreuses, mais l'expérience m'avait appris que l'insuline à action rapide avait les avantages d'une sécurité grâce à un plus grand contrôle (non, l'insuline n'est pas « sûr » par tous les moyens sans orientation médicale appropriée), que l'insuline à action prolongée.

Tout comme nous avions différents AAS employés qui avaient différentes vies actives et demi-vies, il en était de même de l'insuline. Et comme les AAS, les insulines à action prolongée ont pris une plus longue période pour devenir actif.

L'utilisation de l'insuline avec une période active de plus de 6-8 heures sans empilage avec de laGH n'a pas été la meilleure approche dans la plupart des situations.



Tout d'abord, en raison de la longue période d'activité hypoglycémique possible et dangereuse, et en second lieu en raison d'une diminution de la libération de GH endogène en présence de taux élevés d'insuline, les bénéfices n'ont pas compensé les pertes. Rappelez-vous synergie et action / réaction?


Je constate que les athlètes qui ont utilisé de l'insuline à action très courte ou courte étaient sur les mêmes bénéfices que ceux qui étaient favorables à l'insuline à action prolongée. Cependant, ceux qui ont utilisé l'insuline à action courte obtenaient une plus grande masse maigre et moins de gras en comparaison. Mais il semblait être égal quel que soit le type d'insuline administrée lorsque 2iu de GH a été stratifiée en 2-5 fois par jour au cours des protocoles d'insuline.



A suivre...

 

[olive27]

Ça serais pas mal que ce genre de post sois épingler, ça éviterai beaucoup de conneries

 

[HardWork]

EXEMPLES D'INSULINES
HUMALOG / N : action très courte
début d'activité : 10 minutes
Activité la plus élevée : 1,5 heure
Fin d'activité : 3 heures
Durée hypoglycémie : 2-4 heures

REGULAR / R : action courte
début d'activité : 20 minutes
Activité la plus élevée : 3-4 heures
Fin d'activité : 8 heures
Durée hypoglycémie : 3-7 heures

NOR L : durée intermédiaire
début d'activité : 1,5-2 heures
Activité la plus élevée : 4-15 heures
Fin d'activité : 22-24 heures
Durée hypoglycémie : 6-13 heures

ULTRA LENTE : durée longue
début d'activité : 4 heures
Activité la plus élevée : 10-24 heures
Fin d'activité : 12-28 heures
Durée hypoglycémie : 12-28 heures

COMBINAISON 70% N / 30% R
début d'activité : 0-1 heure
Activité la plus élevée : 3-13 heures
Fin d'activité : 12-20 heures
Durée hypoglycémie : 3-12 heures

COMBINAISON 50% N / 30% R
début d'activité : 0-1 heure
Activité la plus élevée : 3-12 heures
Fin d'activité : 12-20 heures
Durée hypoglycémie : 3-12 heures

• Humalog a été administré environ 15 minutes avant un repas approprié
• Regular Type-R a été administré 30 minutes avant un repas approprié

Il semble évident que si on avait utilisé un protocole qui a nécessité 30ui d'insuline par jour avec 2iu de GH 3-5 par jour il serait théoriquement possible d'administrer une combinaison de 30ui avec 70% N / 30% R par voie sous-cutanée au réveil le matin (environ 10 minutes avant un repas), si un repas avait été ingéré juste avant le coucher du soir précédent.

Mais il y a un problème avec ça. Allez relisez GH et action de l'insuline / Facteurs réaction.

Cela aurait été applicable que pendant une phase de prise de masse. Cela est dû au fait que l'insuline arrête l'effet de la combustion des graisses de GH. Donc, le meilleur choix était GH en premier et une insuline 30-60 minutes plus tard à action rapide.

REMARQUE: Un fragment de la molécule de GH stimule les récepteurs B-3 sur les cellules adipeuses. Cela déclenche alors la lipolyse (combustion des graisses) tout en bloquant simultanément le stockage des graisses.

Certains ont déclaré croire à une élévation de l'insuline pendant l'activité de la GH et
entraînerait une diminution de la valeur anabolique. Ceci est intéressant en ce que GH et l'insuline doit être présente dans le foie et disponible pour les tissus pour la synthèse de l'IGF-1. Comme la plupart des gens le savent, l’IGF-1 est de loin un anabolisant supérieur à l'insuline et GH mais les trois sont nécessaires pour la synergie naturelle nécessaire pour une croissance maximale.

L'hormone de croissance (GH)

La GH seule n'a pas été aussi anabolisant que certaines personnes peuvent penser. Cependant, les effets positifs de la GH vont bien au-delà toute période d'utilisation. Permettez-moi d'expliquer ceci, avant de continuer.

la synthèse des protéines musculaires (anabolisme) est déclenchée à la suite de contractions musculaires et suite à l'absorption subséquente des acides aminés et de glucose (pour la synthèse du glycogène) par les cellules musculaires.

Les protéines musculaires sont séparés en deux grandes catégories: contractiles (myofibrillaire) et les protéines musculaires structurelles (sarcoplasmiques). Il est évident que les protéines contractiles sont les protéines de travail et les protéines structurelles sont les protéines porteuses.

« Dans un premier temps » l'utilisation de la GH (en l'absence de taux d'androgènes élevés) a permis de s'entraîner plus fort, mais n'a pas rendus les muscles plus forts « immédiatement ».
C'est parce que la GH agit de manière anabolisant pour augmenter principalement
(mais pas uniquement) les protéines musculaires structurelles beaucoup plus que les protéines musculaires contractiles. Par conséquent, la synthèse des protéines initiales induite par l'administration de GH se produit principalement dans les protéines musculaires structurelles. Cela ne veut pas dire que le muscle n'a pas été structurellement plus fort ... Ça ne sait pas traduit par une augmentation des charges pendant l’entraînement... initialement.

Le lecteur doit se rappeler que les niveaux supra-physiologiques d'androgènes ont entraîné une augmentation de la synthèse des protéines dans les deux catégories de protéines musculaires, mais la plupart de manière significative la croissance produite dans les protéines musculaires contractiles.

Au repos, la synthèse des protéines structurales était d'environ 25% supérieure à celle des protéines contractiles. Cependant, cette équation a été inversée en raison de stimuli de formation favorisant la synthèse des protéines musculaires contractiles. Les deux protéines musculaires ont dû augmenter la masse pour modifier, la soi-disant, limitations génétiques pour la croissance en faveur du statut de monstre.

REMARQUE: Un autre point pour le lecteur de se souvenir est que l'IGF-1 a des effets similaires sur les protéines musculaires.

La GH est convertie en IGF-1 (Insulin-like Growth Factor-1) et d'autres facteurs de croissance dans les cellules hépatiques et musculaires en présence d'insuline. Il convient de noter que certaines cellules, comme les cellules musculaires, peuvent synthétiser l'IGF-1 à la suite de certains stimulus tels que l'étirement et l'accumulation de l'acide lactique.

Cependant, la GH contribue également à la synthèse d'autres facteurs de croissance tels que le facteur de croissance fibrille, facteur de croissance nerveuse, le facteur de croissance vasculaire et FMG (Mécano Growth Factor). Chacun de ces facteurs contribue à la croissance du tissu vasculaire. De toute évidence, il y avait une synergie nécessaire pour cette ''bizarrerie'' biochimique qui maximise le potentiel. Et la connaissance de ces action / facteurs de réaction est nécessaire si l'on souhaite optimiser des progrès à long terme. Et de se rappeler que la GH du corps réduit les réserves de graisse en forçant la libération d'acide gras. (Bon sang!)

GH et Synergie
Au cours de leurs années de forte croissance, les enfants subissent les ondes de la libération de GH périodiquement. Ces surtensions ou impulsions, peuvent être aussi impressionnantes que 2ui par impulsion, 7 fois par jour pendant environ 5 jours.

Notez que cela ne veut pas dire que les impulsions fonctionnent toujours pendant 5 jours consécutifs. (Ne jamais acheter des vêtements pour un enfant deux fois dans le même été). Ces poussées de croissance sont médiées et / ou prolongées par d'autres hormones et de substances semblables aux hormones. Jetez un œil à tout enfant qui grandit en bonne santé et me dire que Mère Nature ne sait pas une ou deux chose sur le cycle synergique efficace destiné à la croissance!

Une glande hypophyse adulte moyenne libère 0,5-1,5 iu de GH par jour et, bien sûr, diminue à mesure que nous vieillissons. La majeure partie de la GH est libéré au cours des 4 premières heures de sommeil.

Le lecteur doit être conscient du fait qu'il n'y a pas de raison pour que l'hypophyse adulte ne puisse pas libérer plus de GH par jour, il est que la HPA ( hypothalamo-hypophyso-Axis) ne voit aucune raison de le faire.

Cela explique pourquoi, qu'uniquement 2-4 iu de GH administrée quotidiennement pour un premier utilisateur a induit des résultats respectables. Bien sûr, un athlète de pointe ne réaliserait pas des progrès significatifs, en règle générale, jusqu'à ce que des doses quotidiennes GH ont atteint 6 iu ou plus. En fait, je connais plusieurs BB qui administrent 9 iu, ou plus, tous les jours pendant des mois avant de réaliser des résultats évidents.

Je dois souligner qu'il y a beaucoup de marché noir disponible pour la GH tels que Serostim (par Serono) qui a été réétiquetés avec une dose plus élevée que les flacons contiennent réellement. A titre d'exemple, il y a beaucoup qui offrent 12ui par vial étiqueté 18iu. Cela peut expliquer que certains athlètes ont connu de mauvais résultats. Cependant, cela n'est pas en corrélation avec le plan de Mère Nature. Les androgènes (AAS), les œstrogènes, les hormones thyroïdiennes, l'insuline, les interleukines, les prostaglandines et autres substances bio-chimiques jouent un rôle vital dans la croissance de la GH et la synergie naturelle induite. Pour cette raison, différents protocoles ont été utilisés pour produire les résultats souhaités et qui ont tous contribué au potentiel de croissance à long terme.

Un exemple de synergie est la GH empilée à l'insuline. GH est anaboliques, anti-cataboliques, brûleur des graisses et hyperglycémique. L'insuline est très anabolisante (Pour les cellules adipeuses, aussi) anti-catabolique et hypoglycémique. Cette synergie a donné lieu à une période anabolique totale et le stockage des nutriments avec les qualités inhibitrices des graisses corporelles.

Lorsque l'hormone thyroïdienne T-3 a été ajouté, avec ou sans insuline, l'anabolisme a considérablement augmenté en raison de l'action des hormones de la thyroïde à la fois sur l'assimilation des macronutriments et en raison de l'augmentation du taux (Ptor) en faveurs de la préservation des protéines.

Quand on a ajouté à ce taux métabolique augmenté avec l'utilisation de T-3, cela a augmenté l'utilisation des acides gras (de graisse stockée) et l'utilisent comme énergie (en raison de l'activité de la GH), ce qui entraîne une musculature accrue.

Rappelles toi; La GH a inhibé la libération naturelle de T-3 et d'insuline!
Permettez-moi de dire brièvement que plus de fibres de type I ont permis d'augmenter la croissance de type II avec l'utilisation de la GH. De forts androgènes « convertis » les fibres de type I en fibres de type résistance de type II. Ceci est un autre exemple de synergie à long terme résultant de l'utilisation de GH.

Les contre-parties et l'activité
D'accord, chaque hormone a sa contre-partie qui protège l'homéostasie. La testostérone a la globuline liant les hormones sexuelles (SHBG) qui la désactive. IGF-1 (pour une période) et GH ont somatostatine. Tous ont le cortisol à traiter, bien sûr.

La somatostatine est une hormone du corps utilise pour arrêter la GH et la production d'IGF-1 et l'activité des récepteurs dans le but de maintenir l'homéostasie ou le rapport anabolique / catabolique.

Les cycles courts en ''rafale' avec l'utilisation de GH n'a pas d'élévation significative des niveaux de somatostatine. Cependant, la somatostatine a été facilement réduit par une simple utilisation de L-Arginine et ses analogues.

Un point d'intérêt: GH et la plupart des autres hormones sont des séquences d'acides aminés. Les utilisations d'insuline pour augmenter l'absorption cellulaire et l'utilisation des acides aminés (et d'autres nutriments), il est probable que l'insuline augmente également l'induction de la GH dans les cellules.

A suivre...

 

[HardWork]

IGF-1 (Insulin-like Growth Factor-1)
IGF-1 n'est pas majoritairement anabolisant lui-même. En tant que sous-produit de GH cependant, il a joué un rôle très puissant dans l'équation de croissance à long terme.

Les principaux problèmes avec IGF-l exogène sont d'abord, son instabilité. La moindre secousse, chute, et d'autres réalités de la vie (comme le conjoint de mauvaise humeur) vont le détruire. Voilà pourquoi le corps fait son propre IGF-1 au dernier moment avec la GH.

Deuxièmement, le fait que les zones intestinales et organes ont plus de récepteurs-sites IGF-1 que les cellules musculaires. Ceci est la raison pour laquelle tant de grands aujourd'hui de pro ont les zones abdominales distendues.

Quelle IGF-1?

Cependant, l'IGF-1 a été très utile quand la bonne forme a été employée (Oui, je vais parler de longue R-3 IGF-1). Se souvenir que l'IGF-1 est une séquence d'acides aminés. Lorsqu'ils sont empilés ensemble, la combinaison de IGF-1 et de GH est documenté
pour être au moins deux fois plus anabolisante que seuls.

Je ne crois pas non plus, que travailler sans insuline exogène soit « meilleur » pour la croissance. Mais l'IGF-1 était meilleur que GH seule quand les doses étaient au-dessus 60mcg par jour. Comme il y a eu de nombreuses études réalisées avec des enfants en utilisant autant que 9 mg (9000mcg) de l'IGF-1 par jour, 60-120 mcg par jour n'a pas été
un problème majeur à mon avis.

Long R-3 IGF-1 est une merveille technologique. Ceci est similaire au DES (1-3) IGF-1 en ce qu 'il est au moins 10 fois plus anabolisant que l'IGF-1 et il est résistant à la destruction du foie. La plupart de IGF-1 existe sous une forme liée ou non actif au sein de notre corps sans distinction d'origine.

Elle est liée par une protéine appelée IGF-1 BP-3 (Insulin-like Growth Factor-1 protéine de liaison-3). Quand il est libéré une grande partie de l'IGF-1 est détruit avant qu'elle ne peut même chatouiller une cellule en croissance. Cela signifie que la majeure partie d'une dose administrée est perdue avant qu'il ne puisse avoir un effet quelconque.

Long R-3 IGF-1 est résistante à la liaison par l'IGF-1 BP-3 et il est auto protectrice de destruction du foie. De plus, l'utilisation de cet anabolisant diminue effectivement la production du corps de la protéine de liaison. Long R-3 IGF-1 est pas aussi instable par un long shot comme IGF-1.

Les hormones thyroïdiennes
Peu importe la force du signal anabolisant qu'une cellule musculaire peut recevoir, si elle ne peut pas croître du fait que les nutriments ne sont pas disponibles sur le site lorsque le message est envoyé. Le taux auquel les nutriments deviennent disponibles dépend de l'alimentation et du métabolisme.

Même si un athlète ingère suffisamment de protéines, de glucides et de lipides, il est possible, en raison des capacités digestives et de son taux métabolique, qu'il n'ai pas assez de nutriments disponibles pour une augmentation significative de la croissance.

Les hormones thyroïdiennes contrôlent la majeure partie du taux métabolique et donc l'assimilation des protéines, des glucides et des graisses (qui influencent fortement la synthèse des protéines). La GH peut diminuer l'activité de l'hormone thyroïdienne, en inhibant la conversion de l'hormone thyroïdienne T-4 dans l'hormone T-3 plus active, de sorte que la synthèse des protéines musculaires et la croissance ralentissent.

Une note d'intérêt est le fait que de nombreux athlètes ont montré de faibles niveaux de phénylalanine, de la tyrosine (qui sont des acides aminés) et de l'iode lorsqu'ils sont testés. Le corps utilise une enzyme appelée phénylalanine-hydroxylase pour convertir la phénylalanine en tyrosine. Certains athlètes souffrent d'une phénylcétonurie appelée maladie (PKU) qui est un manque de cette enzyme de conversion. Cela conduit à un excès de phénylalanine non converti, et par conséquent la tyrosine disponible insuffisante pour la production de choses telles que les neurotransmetteurs catécholamines de L-dope à l'adrénaline. Un autre problème est que la phénylcétonurie empêche la tyrosine d'atteindre la glande thyroïde. On s'en fout? De plus, la tyrosine est la partie d'acides aminés de la thyroxine (T-4) et de l'iode est le co-facteur qui lui permet d'être fabriqué.

Être bas en tyrosine, en phénylalanine, et / ou d'iode, signifie une faible production de thyroxine T-4. Cela signifie ... faible conversion de T-4 vers T-3 et donc métabolisme lent, la croissance diminue ou s'arrête, la synthèse des protéines est une blague, et les athlètes grossissent. Cela signifie aussi qu'il y a des nutriments inadéquats à la cellule musculaire lorsque le message anabolisant arrive.

Complétant souvent avec 1000 mg (1 gramme) de chaque tyrosine et phenylalanine 3 fois par jour (En plus d'un régime riche en protéines) résout le problème du taux de métabolisme diminué. Des tests d'acides aminés tels qu'un QUAAST peut trouver la pénurie.

Les personnes souffrant de phénylcétonurie ne doivent pas prendre phénylalanine supplémentaire. Trois grammes par jour de tyrosine serait un meilleur choix pour les personnes souffrant de phénylcétonurie.

Pour se développer, les athlètes ont dû manger et absorber d'énormes quantités de nutriments de sorte que la cellule serait en mesure d'obtenir, lorsque le message anabolisant est arrivé, les éléments nécessaires à sa croissance. Cette alimentation / facteur d'absorption devait se maintenir avec le facteur de croissance anabolisant.

Alors maintenant, nous savons que les hormones de la thyroïde étaient en fait assez ''anabolisante''. Cependant, la différence entre anaboliques et cataboliques était un approvisionnement suffisant en nutriments et stimuli de formation. Les taux d'hormones thyroïdiennes décident du taux métabolique dans une large mesure et donc dicté le temps de récupération après l'entraînement. Plus le taux métabolique est haut, plus la récupération est rapide ... plus de calories étaient nécessaires.

MGF (Mécano Growth Factor)
De nombreuses études confortent ma conviction que l'IGF-1, d'origine endogène ou exogène, a été la principale synergie d'hormone responsable de la croissance musculaire et la réparation. J'ai vu de nombreux BB qui étaient en dessous de la production de testostérone endogène moyenne avec des niveaux d'IGF-1 au dessus de la moyenne. Pourtant, la plupart des gains expérimentés étaient à peu près égale à d'autres culturistes naturels.

Je crois que cela était dû à la synergie entre l'IGF-1 et une autre hormone appelée Mécano facteur de croissance, ou MGF pour faire court. MGF est une hormone produite localement dans les muscles en réponse à la fois à la formation d'étirement et au cours de la charge, en particulier en raison d’entraînements avec des charges lourdes. Ceci est vrai que quand il y a une atmosphère de dommages importants de fibres musculaires de charges élevées et d'ensembles traumatiques. Plus vous produisez de stimulus lourd, plus le MGF produisent de fibres. Ceci est tout à fait « similaire » à la production et stimuli IGF-1 endogène localisé.

Des études récentes ont utilisées des gènes modifiés qui augmentent l'expression du MGF dans le muscle de souris. Les chercheurs ont injecté les gènes et ont constaté une augmentation de la masse musculaire de 20% en seulement 14 jours. HOU LA LA! Imaginez un bodybuildeur de 250 LB atteindre 300 LBS en seulement 14 jours ! MGF est beaucoup plus puissant que l'IGF-1 et / ou GH.

À l'heure actuelle, la recherche sur MGF est orientée pour le traitement de diverses maladies musculaires et de musculature affaiblie se produisant par le manque d'exercice et de l'âge. Les chercheurs ont trouvé que l'homme qui continuent de s’entraîner avec l'âge, peut-être en mesure de maintenir une production optimale de MGF.

Cependant, certains patients de chirurgie ou handicapées ne le peuvent pas. Pour cette raison, les chercheurs expérimentent MGF / IGF-1 et / ou GH pour la prévention de l'atrophie musculaire. Je pense qu'il est sûr de pouvoir théoriser que MGF sera l'une des prochaines chimies génétiques pour la plupart des sports. J'ai relevé que deux sociétés de recherche génétique fabriquent actuellement MGF pour la recherche.

D'ailleurs, les chercheurs ont également déjà créé un protocole de test pour détecter l'utilisation de MGF.

Les athlètes novices qui utilisent les phases d'amélioration musculaire chimique n'avaient pas besoin des phases absolues anaboliques. Et en vérité, beaucoup d'athlètes intermédiaires non plus.

INTERMÉDIAIRE
Insuline: 5-7 iu 2x d (Humalog seulement)
Hormone de croissance: 2 iu 2-3 x d
T-4 : 100-200 mcg / d

AVANCÉ
Insuline: 20-30 total iu par jour. (De préférence Humalog ou Humulin-R)
Hormone de croissance: 2 iu 3-4 x d
Insulin-Like-facteur de croissance-l (Long R-3): 20 mcg 2-4 x d
Prostaglandine comme PGF-2: 2 mg 2-4 x d
T-4 : 200- 300 mcg / d (ou T-3)
T-3 : 50-125 mcg / d

TRES AVANCE
Insuline: 24-40 total iu par jour. (De préférence Humalog ou Humulin-R)
Hormone de croissance: 2 iu 4-5 x d
Insulin-Like-facteur de croissance à long-l R-3): 20-40 mcg 3-5 x d
Prostaglandine comme PGF-2: 2 mg 3-5 x d.
T-4 : maximum 350 mcg (ou 200 mcg T-4 avec 100-1255 mcg T-3 / d)

*Au cours de la préparation de concours, T-3 et / ou T-4 doses étaient légèrement plus élevées pendant de courtes périodes.

T-2
Nous allons également discuter de comment et pourquoi certains BB utilisent triacana plus tard aussi en raison de ses effets élévatrices sur l'hormone de la thyroïde. Mais pour l'instant, je voudrais souligner qu'il y avait un autre produit naturel de la thyroïde appelée T-2 (diiodothyronine).

T-2 a agi comme un découpleur de la phosphorylation oxydative en effectuant des oxydants cytochrome-c et des réducteurs cytochrome-c. Cela augmente le taux métabolique et le Ptor. Il est intéressant de noter que la recherche suggère que T-2 augmente les dépenses des matière grasses sous forme de chaleur. Mon expérience avec cette substance avait été favorable à ce que le résultat a été une plus grande masse maigre et moins de gras. Il semble que l'action du produit chimique a augmenté la synthèse des protéines dans une proportion supérieure respective de la dégradation des protéines qui a donné lieu à une sorte d'effet anti-catabolique supérieure à cette expérience avec T-3 ou T-4. Les ajustements de posologie ont été plus faciles à réaliser.

J'avais aussi connu des résultats profonds quand j'avais employé pendant une phase de
coupe DNP et T-2. À l'exception de l'habituel « tout ce que je portais avait des auréoles jaunes » lié au processus d'excrétion du corps de DNP, les résultats ont été sans effet secondaire, (à court terme),

Note : Personnellement, je pense qu'une combinaison des 3 hormones de la thyroïde, à des doses plus faibles (T-2, T-3 et T-4) fonctionnent mieux pour retenir les muscles et la combustion des graisses, puis prendre une dose « élevée » d'une seule hormone thyroïdienne (à savoir la plupart des bodybuilders prennent une tonne de cytomel, T-3).

A suivre...

 

[HardWork]

EXEMPLE 1​

J1-J7 : Lutalyse (PGF-2) 2mg 3 x d – Humalog 7iu 2 x d
J8-J14 : Lutalyse (PGF-2) 2mg 4 x d – Humalog 7iu 3 x d
J15-J21 : Lutalyse (PGF-2) 2mg 5 x d – Humalog 7iu 4 x d

• Cet exemple a été créé et utilisé pour un athlète très avancé. À des doses quotidiennes d'insuline supérieures à 20-25iu totale, l'inclusion T-4 ou T-3 était nécessaire pour permettre un rapport de taux de macro-nutriments adéquats. 150 mcg T-4, ou 50mcg T-3 était assez souvent.

• Les injections d'insuline avant un work-out, quelle que soit l'apport calorique, aurait donné lieu à une hypoglycémie et une menace grave pour la santé. Avec Humalog décrit dans cet exemple, il convient de noter qu'il fallait ingérer des aliments au moins 15 minutes avant une injection.

Explications :
Lytalase est une prostaglandine PGF-2a. Là où l'insuline a été le plus anabolisante, PGF-2 a été le plus anabolisant lors d'utilisation spécifique à l'injection de site.

PGF-2 a été mieux utilisé spécifique au site, ce qui signifie qu'il est plus efficace lorsqu'il est injecté directement dans un muscle de croissance localisée.

En bref, il était parfait pour élever les parties du corps retardataires et des ajustements de symétrie pour la préparation au concourt. Il y a une préparation du marché noir qui est une forme de PGF-2a qui est plus puissant et une suspension d'huile. Cela lui permet de rester sur le site de l'administration pendant une période prolongée exerçant ses effets anabolisants.

Il y avait une autre raison pour que la prostaglandine devaient être utilisées spécifiques au site. PGF-2 a eu une brève vie active qui réduit les périodes d'intervention efficaces pour le corps entier, la stimulation ... bien que certains ne migrent vers le système vasculaire et déclencher l'anabolisme à travers le corps. Et ce fut là où des problèmes ont surgi.

Tous les muscles dans le corps répond au PCF-2, y compris les tissus des muscles lisses tels que les intestins et l'estomac. Une injection trop près de ces zones aurait donné lieu à des crampes graves. Les rapports ont montré que chez certaines personnes, la grippe comme les symptômes sont apparus lors de l'utilisation de la prostaglandine. La plupart des femmes étaient assez sages pour éviter l'utilisation de PGF-2. (Bien que quelques-unes avaient utilisé le médicament efficacement).

La croissance localisée induite par l'injection du site PGF-2 a déclenché la synthèse des protéines très efficace. Les quelques athlètes qui avaient utilisé PGF-2 correctement, en ce qui concerne l'intention de l'augmentation musculaire, a ajouté 1 -2" à leurs bras dans une période de 3 semaines.

Certains l'ont fait simplement parce que les injections de PGF-2 en quittant le muscle cible faisait très mal pendant quelques jours et la douleur intense nuit à l’entraînement du dit muscle. Ce ne fut pas aussi douloureux comme un site d'injection de suspension de testostérone qui était beaucoup plus douloureuse.

Un autre effet intéressant de PGF-2 était la perte de graisse. PGF- 2 a déclenché une chaîne d'action métabolique / Facteurs de réaction qui est en partie dépendante des acides gras. Les acides gras ont été libérés rapidement du tissu adipeux (cellules graisseuses) pour alimenter ces actions.

« Il y aura toujours des personnes qui prétendent que quelque chose n'est pas vrai en raison de ce que quelqu'un d'autre a dit. Ceux qui disent que PGF-2 ne provoque pas d'effets drastiques, ne l'ont tout simplement pas utilisé ou ne sont pas procurer le bon produit. »

PGF-2 avait cet effet sur le récepteur-sites androgènes, les protocoles de phase AAS avec PGF-2 était parfait.

Cela est dû à plusieurs raisons.

Tout d'abord, les seuils plasmatiques d'AAS ont donné des résultats nettement meilleurs. D'autre part, les facteurs synergiques obtenus lorsque les derniers 7-15 jours d'utilisation PGF-2 / insuline après les 7-15 premiers jours d'une phase androgène étaient assez impressionnants. Il y avait d'autres raisons pour son efficacité, mais je vais attendre la fin de ce chapitre pour une meilleure compréhension.

On utilise les propriétés de l'insuline pour agir en synergie avec PGF-2. Depuis PGF-2 a notamment la magie de la synthèse des protéines, une grande quantité d'acides aminés (de protéines) devait être disponible sur le site musculaire lorsque anabolisme a été déclenchée. L'insuffisance disponibilité des nutriments aurait produit des résultats médiocres.

Les taux supra-physiologiques d'insuline ont facilité la métabolisation, le transport et le stockage des niveaux supra-physiologiques de macronutriments. Il est évident que, seulement en raison des quantités massives de protéines, les glucides et les graisses ont d'abord été ingérées et absorbées.
Malheureusement, utiliser l'insuline exogène seul déclenche l'anabolisme dans tous les tissus, y compris les réserves de graisse. Cependant, lorsque l'insuline a été empilée avec un stimulateur anabolisant spécifique de tissu tels que PGF-2, la croissance musculaire incroyable a eu lieu. Et dans ce cas, les réserves de graisse ont été réduites en proportion des besoins totaux en calories (métaboliques) et ingestion.

Vous devez toujours ingérer au moins 10 grammes de glucides ou des substrats de glucose par UI d'insuline par injection.

Il faut également évité les injections d’insuline trop importantes, car en raison de sa durée de vie active, cela aurait entraîné une augmentation des concentrations plasmatiques d’insuline. (Mauvaise idée!) Pendant une période de forte activité d’insuline, toujours prendre un repas avant de se coucher.

En utilisant les jours indiqués à titre d'exemple, la séquence temporelle habituellement suit ce calendrier:
Jour #
# 1-7: 7 heures, 14 heures, 21 heures (entraînement à 13 heures, ou entre 17-19 heures). Coucher à 23h

# 8-14: 7 heures, 11h30, 16 heures, 21 heures (entrainement à 10 heures ou entre 19-21h). Coucher à 23h

# 15-21: 7 heures, 10 heures, 13 heures, 18 heures, 21 heures (entraînement à 17 heures ou déplacé injection de 18 heures à 17 heures et entraînement à 20 heures.)

Dans bien des cas évalués, même 21 jours d'utilisation continue d'insuline a été courant. Ne jamais utilisé un protocole d'insuline pendant plus de 28 jours, ou l'utilisation répétée sans au moins une période d'insuline off de 28 jours.

« Devenir diabétique n'est pas une bonne chose que chercherait des personnes intelligente. C'est l'équivalent de couper un doigt pour recueillir l'assurance.

A suivre protocole 2...

 

[Bolo yeung]

Très en forme @HardWork !
Merci du partage

 

[HardWork]

JOUR/PRODUITS
1. GH 2 iu 4xd/Humulin-R 10 iu 2xd/Cytomel 50-75 mcg.
2. GH 2 iu 4xd/Humulin-R 10 iu 2xd/Cytomel 50-75 mcg.
3. GH 2 iu 4xd/Humulin-R 10 iu 2xd/Cytomel 50-75 mcg.
4. Humulin-R 10 iu 2xd/Cytomel 50-75 mcg.
5. Humulin-R 10 iu 2xd/Cytomel 50-75 mcg.
6. Humulin-R 10 iu 2xd/Cytomel 50-75 mcg.
7. Humulin-R 10 iu 2xd/Cytomel 50-75 meg.
8. GH 2 iu 4xd/Humulin-R 10 iu 2xd/Cytomel 50-75 mcg.
9. GH 2 iu 4xd/Humulin-R 10 iu 2xd/Cytomel 50-75 mcg.
10. GH 2 iu 4xd/Humulin-R 10 iu 2xd/Cytomel 50-75 mcg.
11. Humulin-R 10 iu 2xd/Cytomel 50-75 meg.
12. Humulin-R 10 iu 2xd/Cytomel 50-75 meg.
13. Humulin-R 10 iu 2xd/Cytomel 50-75 meg.
14. Humulin-R 10 iu 2xd/Cytomel 50-75 meg.
15. GH 2 iu 4xd/Humulin-R 10 iu 2xd/Cytomel 50-75 mcg.
16. GH 2 iu 4xd/Humulin-R 10 iu 2xd/Cytomel 50-75 mcg.
17. GH 2 iu 4xd/Humulin-R 10 iu 2xd/Cytomel 50-75 mcg.
18. Humulin-R 10 iu 2xd/Cytomel 50-75 mcg.
19. Humulin-R 10 iu 2xd/Cytomel 50-75 mcg.
20. Humulin-R 10 iu 2xd/Cytomel 50-75 mcg.
21. Humulin-R 10 iu 2xd/Cytomel 50-75 mcg.

EXPLICATIONS :

Ce fut un protocole très simple en utilisant le protocole de croissance théorique fixé par la nature pour GH. Le foie a une capacité limitée pour la conversion de GH en facteurs de croissance tels que l'IGF-1 au cours d'une période donnée.

Je constate que les dosages de GH de 4 iu n'a pas augmenté de manière significative les niveaux d'IGF-1 circulatoires supérieurs à ceux qui ont été réalisées à partir des injections de seulement 2-3 iu. Et l'IGF-1 (ainsi que d'autres fractions de GH) a une demi-vie très brève. Cela signifie que quatre injections espacées 2iu tout au long de la journée ont évidemment produit significativement plus IGF-1 que ne le ferait 2-4 iu ou une injection 8 iu.

Il était important d'éviter l'administration de GH juste avant le sommeil et juste après l'entraînement car ce sont deux périodes naturelles de la production endogène / impulsions. Pourquoi renoncé à l'aide supplémentaire?

Humulin-R est une insuline d'action rapide avec une demi-vie de 3-4 heures et, de toute évidence, une vie active d'environ deux fois plus. La première injection de 10 iu a été administré au réveil puisque l’entraînement n'interviendra que 6 heures plus tard. Et la deuxième injection de 10 iu a été administré immédiatement après l'entraînement. Les injections de GH sont espacées entre elles.

Humulin-R était à 8 heures et 16 heures avec GH à 10 heures, 14 heures, 18 heures, 22 heures. On utilise moins d'insuline due à l'activité de l'IGF-1 produit de la conversion de GH et parce qu'on utilise le mélange de supplément décrit plus haut. Plus aurait été totalement inutile à ce moment (et non nécessaire dans l'avenir parce que la sensibilité du récepteur de l'insuline a été maintenue. Nous y reviendrons plus tard ... bien sûr).

En fait, beaucoup d'autres athlètes ne font tout aussi bien avec 6 iu à 8 heures et 4 iu à 16 heures. Alors maintenant qu'on avait la capacité de déclencher l'anabolisme et à transporter / entreposer des éléments nutritifs, il a dû accélérer l'approvisionnement en éléments nutritifs et retourner les taux.

Cytomel était une hormone de la thyroïde T-3. Il était nécessaire de couper 25 mcg. onglets dans la moitié sur quelques jours pour atteindre le mcg indiqué. Il fallait ingérer 100 g de glucides à chaque administration d'insuline (10 g par iu) avec 50 g de protéines. Ainsi, le taux métabolique accrue du T-3 pris le matin, avait des éléments nutritifs supplémentaires pour stimuler la croissance des cellules musculaires.

Idéalement, pour un BB de 250lb, il convient de manger un repas toutes les 2 heures (10 repas par jour), contenant 625 calories chacune pour un total d'environ 6250 calories par jour, soit environ 25 calories par lb de poids corporel. Cela n'a pas été aussi difficile que

certains peuvent penser. L'insuline ouvre énormément l'appétit et un taux métabolique amélioré en T-3 nécessite une alimentation constante.

Il est vrai que GH n'a pas été très efficace pour des gains de masse immédiate sans les effets synergiques de l'insuline et de l'hormone T-3. Quelles que soient les synergies qui avaient été en couches, la réalisation de progrès réussie de l'administration de GH nécessitait une augmentation calorique dramatique.

Il est aussi un fait que GH a eu un effet plus puissant encore quand elle est empilée avec une des AAS androgènes. Ce protocole a été facilement réussi avec la testostérone. Le poids et la force ont obtenus les plus spectaculaires augmentations avec la suspension de testostérone. 25-50 mg à chaque injection d'insuline ou GH a fourni des résultats

impressionnants. L'intention était de deux injections de 25 mg ou de 50 mg par jour, administrée pour assurer une activité androgénique supérieur. (ou 200 mg de propionate de testostérone, les jours non-GH).

L'activité anabolique de GH est principalement attribuable à la conversion en IGF-1. Lorsque des doses plus élevées de propionate de testostérone ont été utilisées, le foie a produit des niveaux significatifs d'IGF-1 en réponse. Des doses plus élevées pour beaucoup par voie orale de 17 alkylée ont également eu cet effet lorsque le foie a tenté de les détoxifier.

Pour le contrôle des œstrogènes, Faslodex ou Clomid étaient les meilleurs choix car ils bloquaient les sites récepteurs des œstrogènes plutôt que d'inhiber l'aromatisation et la production. Cela est important parce que les niveaux d’œstrogène, quand ils sont élevés, ont également augmenté la production d'IGF-1.

Une autre option employée pour l'utilisation du protocole non-AAS a été le taux d'androgènes élevées créées de manière endogène à partir de Clomid, HCG, pour faciliter l'activité. Ce fut vraiment polyvalent en application. Et les effets à long terme de l'utilisation de GH étaient évidents. Humatrope, Serosim ou Jinotropin a été préféré en raison de leur séquence correcte d'acides aminés 191. Si long R-3 IGF-1 devait être inclus dans ce protocole, L’incorporé à un dosage à partir de 20 mcg à environ une heure après chaque administration d'insuline et une dans l'intervalle d'avant le coucher selon le moment où l'on s'entraîne.

rIGF-1 a une vie active très courte de quelques minutes seulement. (Long R-3 a une demi-vie très longue) Cependant, lorsqu'elle est liée à sa protéine de liaison primaire, IGFBP-3, il a une vie active d'environ 12 heures. Seul l'IGF-1 libre est actif, donc lorsqu'il est lié à IGFBP-3, il est inactif. Ceci est similaire à la testostérone dans cette protéine de liaison de la testostérone qu'est la SHBG et sont contrôlés par la désactivation des protéines dans le sang. Les hormones liées ont été libérés (donc non liées) à l'utilisation synergique en raison d'autres chimies musculaires.

A suivre...

 

[Bolo yeung]

Très intéressant tout.
Pour la première partie sur la testostérone, je vois bien l'intérêt du protocole 30j on/ 30j off.
Mais cela s'applique sur des esters courts, et donc, sur ma période off, en dehors du contrôle des œstrogènes, faut il relancer ?

 

[HardWork]

Tout va dépendre de ton historique de cure et si les relances précédentes se sont déroulées correctement.
Si tout est OK au niveau de ton axe en période off, alors, sur les cures courtes de 4 semaines, la relance, sur une personne en bonne santé, n'est plus un problème car l'on sort avant que l'axe ne soit touché par les androgènes qui sont la principale source de blocage.
Les E2 élevés sont également un problème pour la relance et tu fais bien de le souligner.

 

[Bolo yeung]

Les E2 élevés sont également un problème pour la relance et tu fais bien de le souligner.

C'est du moins ce que j'ai compris de tes pavés

Ce n'est pas dis dans l'article, combien de cycle penses tu raisonnable d'enchaîner, même si cela doit être très variable.

En tout cas cela explique bien le plafonnement que ressentent les gars vers 6 semaines

Au fait, ces articles sont il des copié collé ou plutôt une synthèse de tes documentation et de tes connaissances du moment ?

 

[Wesley]

Salut @HardWork ,

Comme il a été dit plus haut, vu le travail fournit et l’intérêt de tes posts ( un enorme merci ) ils devraient etre mis en post it .

De plus , est ce que tu pourrais me donner ton avis sur le fait que sur une insuline d'action rapide qui s'etends quand meme jusqu a 5heures (novorapid ) , on est d'accord que sur tout cette plage d'action il ne faut pas depasser les 10gr de glucides par ui ou bien il faudra reprendre de l'insu exogene, et que sur cette plage d'action toujours il ne faut pas consommer de lipides sous peines d'induire forcement un stockage meme sous gh/T4/T3?

 

[HardWork]

C'est du moins ce que j'ai compris de tes pavés

Ce n'est pas dis dans l'article, combien de cycle penses tu raisonnable d'enchaîner, même si cela doit être très variable.

En tout cas cela explique bien le plafonnement que ressentent les gars vers 6 semaines

Au fait, ces articles sont il des copié collé ou plutôt une synthèse de tes documentation et de tes connaissances du moment ?

Ce feed, c'est une phase qui suit une phase de cure courte AAS, je ne la conseille pas en temps que phase unique. Elle se combine avec une phase de cure courte :
https://fr.thinksteroids.com/community/threads/contre-mesure-du-corps-homeostasie.18272/

Elle remplace :
https://fr.thinksteroids.com/community/threads/cortisol-estrogene-phase-de-suppression.18282/

La seule limite en terme de nombre de cycles possibles enchaînés se sont les pds.

Voilà maintenant plus de 9 mois, que je suis un protocole 4 semaines on, 4 semaines off avec phase de suppression cortisol / E2.

 

[HardWork]

Salut @HardWork ,

Comme il a été dit plus haut, vu le travail fournit et l’intérêt de tes posts ( un enorme merci ) ils devraient etre mis en post it .

De plus , est ce que tu pourrais me donner ton avis sur le fait que sur une insuline d'action rapide qui s'etends quand meme jusqu a 5heures (novorapid ) , on est d'accord que sur tout cette plage d'action il ne faut pas depasser les 10gr de glucides par ui ou bien il faudra reprendre de l'insu exogene, et que sur cette plage d'action toujours il ne faut pas consommer de lipides sous peines d'induire forcement un stockage meme sous gh/T4/T3?

Merci poto, j'espère que ce sera utile à beaucoup d'intermédiaires et d'avancés sur le meso, et surtout éviter de faire n'importe quoi.

10g/ui reste toujours valable, cependant, plus la durée d'action est longue, plus il faudra répartir ces glucides dans la durée ou varier ces indices glycémiques en conséquence.

Dans tous les cas, il faut toujours avoir sur soi, une boisson glucidique à IG élevée, type gatorade, pour parer à toute éventualité.

Pendant la période ou l'insuline est active, je n'ai jamais vu de contre indication à consommer des lipides.
1- il n'est pas possible de produire du glucose avec les lipides
2- même avec un régime pauvre en lipide, la consommation de glucose permet de générer des lipides.

 

[Wesley]

Ah merci beaucoup c'est une question qui à porté à débat plusieurs fois ici et personnellement je pensais qu il ne fallait pas consommer de lipides sur la plage d'action de l'insuline puisque c'était grosso modo l'hormone de stockage et qu avant de tenter de s'en servir elle les stockerait en adipocytes . Du coup j'avais tord .

Pour le fait justement de la quantité de glucides sur la plage d'action moi ce qui m'intriguait c'etait que tout compte fait en utilisant de l'insuline en suivant les quantitées de dosages qu on peut voir le plus souvent, eh bien on finissait par manger moins de glucides que sans insu donc meme si c'etait plus anabolique on arrivait moins facilement a manger plus . Si on prends 10ui d'insu on peut manger que 100 gr de glucides sur 5 heures , c'est rien en fait . Donc si on prends de l'insi c'est soit on en prens plusieurs fois dans la journée soit on en prends pas du tout.

 

[HardWork]

Ah merci beaucoup c'est une question qui à porté à débat plusieurs fois ici et personnellement je pensais qu il ne fallait pas consommer de lipides sur la plage d'action de l'insuline puisque c'était grosso modo l'hormone de stockage et qu avant de tenter de s'en servir elle les stockerait en adipocytes . Du coup j'avais tord .

Pour le fait justement de la quantité de glucides sur la plage d'action moi ce qui m'intriguait c'etait que tout compte fait en utilisant de l'insuline en suivant les quantitées de dosages qu on peut voir le plus souvent, eh bien on finissait par manger moins de glucides que sans insu donc meme si c'etait plus anabolique on arrivait moins facilement a manger plus . Si on prends 10ui d'insu on peut manger que 100 gr de glucides sur 5 heures , c'est rien en fait . Donc si on prends de l'insi c'est soit on en prens plusieurs fois dans la journée soit on en prends pas du tout.

10gr/ui c'est conseillé pendant la montée de l'insu, pour contrecarrer l'hypoglycémie et éviter de faire du gras (sans GH et HT). Rien n'empêche de prendre plus de glucides, pendant et hors charge insu. Mais moins, c'est non.

J'en profite pour préciser, que l'on parle de personnes en parfaite santé, qui ne sont pas insulino dépendant ou résistant à l'insuline.

 

[Wesley]

Merci beaucoup pour ces precisions, c'est qu'on lit partout que c'est 10gr comme point de depart et chercher à baisser ce rapport pour trouver le juste milieu afin de ne pas faire de gras et surtout ne pas justement developper de diabete ou de resistance puisque au dessus il n'y aurait plus assez d'insuline endogene ( et du coup comme on a envoyer de l'endogene on peut pas produire d'exogene pendant la plage d'action ) pour traiter le sucre qu on ingurgite en plus.
Personnellement quand je prends plus de 10gr de glucides j'ai l'impression de gonfler et pas en bien.

 

[HardWork]

Merci beaucoup pour ces precisions, c'est qu'on lit partout que c'est 10gr comme point de depart et chercher à baisser ce rapport pour trouver le juste milieu afin de ne pas faire de gras et surtout ne pas justement developper de diabete ou de resistance puisque au dessus il n'y aurait plus assez d'insuline endogene ( et du coup comme on a envoyer de l'endogene on peut pas produire d'exogene pendant la plage d'action ) pour traiter le sucre qu on ingurgite en plus.
Personnellement quand je prends plus de 10gr de glucides j'ai l'impression de gonfler et pas en bien.

Je suis d'accord avec toi avec insu seule, mais aucun des protocoles que j'ai présenté ne l'utilise seul, pour exactement les raisons que tu évoques.

Je reviendrais sur les méthodes pour améliorer la résistance à l'insuline; quand j'aurais fini de traduire.

Je pense que tu as inversé les termes endogènes et exogènes car si non cela n'a pas de sens

 

[Wesley]

Oui tout a fait j'ai inversé les deux termes je m'en rend compte maintenant que tu le dis autant pour moi

Et de meme c'est vrai que tu ne parlais pas d insu seule mais tu m'apporte encore une infos importante et je t'en remercie encore une fois , parce que je ne savais pas que c'etait en rapport avec le fait de coupler ou non aveg gh et ht ou pas .

On a envie de lire et relire tout ce que tu ecris c'est vraiment une mine de savoir.

 

[HardWork]

Oui tout a fait j'ai inversé les deux termes je m'en rend compte maintenant que tu le dis autant pour moi

Et de meme c'est vrai que tu ne parlais pas d insu seule mais tu m'apporte encore une infos importante et je t'en remercie encore une fois , parce que je ne savais pas que c'etait en rapport avec le fait de coupler ou non aveg gh et ht ou pas .

On a envie de lire et relire tout ce que tu ecris c'est vraiment une mine de savoir.

Salut poto,

Je vais refaire une importante précision que j'ai déjà faite dans d'autres feed.

Les articles que je publie sont traduits d'un livre écrit par un BB pro et qui a préparé de nombreux athlètes aux compétitions.

Le livre m'a semblé tellement novateur comme approche, et avec une telle volonté de ne rien cacher, que j'ai eu envie de le partager ici.

J'ai pu expérimenté certaines phases qui se sont révélées exactes, mais, je n'ai pas tout expérimenté notamment l'objet de ce feed. Il est donc absolument certain que quelques uns des plus expérimentés ici, sont à même de fournir des informations complémentaires à tous.

Je ne suis pas un expert, juste un passionné qui a beaucoup lu et qui passe énormément de temps à traduire un ouvrage qui est plus tôt hard sur le plan technique. Afin que les informations soient le plus fidèlement transmises, il me faut comprendre, l'intention profonde de l'auteur, pour ne pas délivrer de conneries et cela réclame beaucoup de temps en contrôle et vérification.

En d'autre terme, je suis ici, comme votre traducteur qui de part son expérience et son obligation de maîtriser l'ensemble des données, vous délivre les informations les plus utiles et plus juste possible. En aucun cas, je ne peux être un conseiller, ni ne suis coach.

Bien-entendu, j'aime débattre et approfondir tout sujet concernant le BB et c'est d'ailleurs pour cela que je reste sur le Meso fr, entre autre.

J'aimerais bien d'ailleurs, que certaines personnes puissent apporter des éléments vécus sur tous les points évoqués et donc apporter de l'eau au moulin.

Pour te répondre, plus personnellement à ton message, et de ce que j'ai compris de la philosophie de l'auteur, l'insuline seule c'est comme vouloir franchir un pont et s'arrêté en plein milieu, sans jamais atteindre l'autre rive