Kebab au protéine
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Bonjour, bonne lecture les membres !
La thérapie post-cycle (PCT - thérapie post-cycle) est un élément clé d'un cycle de stéroïdes, car la suppression de l'hypothalamus, de l'hypophyse et de l'axe testiculaire (HPTA) est apparemment inévitable pour un utilisateur de stéroïdes. Ce que je vais présenter dans cet article est une nouvelle idée dans le monde des utilisateurs de stéroïdes anabolisants androgènes. Ce nouveau concept passionnant aborde la possibilité de limiter et éventuellement d'empêcher la suppression du (HPTA) pendant le cycle. Plus précisément, nous apprendrons comment nous pouvons moduler activement le générateur d'impulsions hypothalamique et hypophysaire pendant le cycle et comment cela peut amorcer notre système endocrinien pour une récupération plus rapide, plus intelligente et plus saine des stéroïdes anabolisants androgènes (stéroïdes anabolisants androgènes).
Pour un instant, oublions le concept de « thérapie post-cycle » et adoptons l'idée de « thérapie à cycle constant » ? thérapie active tout au long d'un cycle de stéroïdes. L'HPTA implique une interaction biologique constante de réponses et de boucles de rétroaction qui peuvent finalement s'arrêter et se dégrader lors de l'administration d'hormones exogènes. Cependant, la recherche suggère que la suppression de l'hypothalamus et de l'hypophyse peut être évitée lors de l'utilisation de stéroïdes. Avant d'entrer dans les détails, récapitulons d'abord le HTPA et comment il répond aux stéroïdes anabolisants androgènes.
HPTA ? Les bases
Lorsque l'hypothalamus détecte de faibles niveaux d'hormones, il sécrète l'hormone de libération de la gonandotropine (GnRH). Cette GnRH parcourt ensuite une courte distance jusqu'à l'hypophyse voisine pour stimuler les récepteurs des gonadotropes. Ceux-ci, à leur tour, sécrètent les gonadotrophines, l'hormone lutéinisante (lh) et l'hormone folliculo-stimulante (FSH). Ces gonadotrophines voyagent jusqu'aux testicules pour activer leurs cellules leydig et seritoli respectives. La LH initie la production de testostérone via le récepteur des cellules de Leydig (stéroïdogenèse), tandis que la FSH initie la production de spermatozoïdes via le récepteur des cellules de Sertoli (spermatogenèse).
les stéroïdes anabolisants androgènes inhibent la production d'hormones tout comme le font les hormones endogènes. La testostérone interagit avec le récepteur des androgènes (AR) et l'œstrogène interagit avec le récepteur des œstrogènes (ER). Lorsque ces hormones sont en concentration élevée, elles provoquent une diminution de la libération de GnRH par l'hypothalamus, ce qui diminue la production de LH et de FSH par l'hypophyse.1 Cela coupe le signal vers les testicules et arrête toute production d'hormones. Ce processus est un événement quotidien pour le système endocrinien rythmique. Les pics de LH et de FSH sont suivis de pics de testostérone, et les pics de testostérone entraînent une réduction de la libération de LH et de FSH jusqu'à ce que les niveaux de testostérone diminuent et que la LH et la FSH soient à nouveau libérées. La mise en garde avec la plupart des stéroïdes est que les niveaux d'hormones restent chroniquement élevés (24/7) et ne permettent pas la libération de LH ou de FSH,
Bien que l'HCG à faible dose sur le cycle soit un bon protocole pour imiter la LH et empêcher l'atrophie des testicules (à couvrir dans un prochain article), il ne fait rien pour empêcher l'atrophie hypophysaire. On oublie que l'hypophyse est susceptible de la même dégradation et atrophie que le testicule. C'est-à-dire que lorsque la sécrétion de GnRH par l'hypothalamus s'arrête (pendant un cycle de stéroïdes), l'hypophyse réduit son nombre de récepteurs de GnRH et devient de moins en moins sensible à la stimulation de la GnRH au fil des semaines.11 Ceci est analogue à l'atrophie du testicule, pendant absence de signal LH ou FSH. De la même manière, l'hypophyse et les testicules diminueront également la concentration des récepteurs pendant la surstimulation, comme cela a été constaté à cause d'une utilisation excessive d'hCG ou d'une stimulation excessive de la GnRH.12,13Le point ici est que seul un stimulus mineur est nécessaire pour la préservation de la fonction et de la sensibilité. Peut-être qu'une hypophyse complètement négligée et supprimée peut expliquer le manque de récupération complète et rapide pour de nombreux utilisateurs de stéroïdes, malgré l'adhésion à un régime hCG, Clomid + Nolvadex "éprouvé et vrai". Alors la question est ? Comment pouvons-nous empêcher la suppression de l'hypophyse, et mieux encore, comment pouvons-nous empêcher la suppression de l'hypothalamus ?
Regarder de plus près ?
l convient de mentionner qu'un autre mécanisme dans lequel l'AAS inhibe la libération de LH et de FSH par l'hypophyse est la suppression directe des récepteurs hypophysaires de la GnRH et l'extinction consécutive de la sécrétion de LH et de FSH.35,38Cependant, il semble que les AAS, qui se lient strictement à l'AR, n'exercent pas d'effet négatif direct sur la fonction ou la sensibilité hypophysaire.34,37,39 Cela concorde avec la théorie selon laquelle les stéroïdes non aromatisants tels que Primobolan, Proviron ou Masteron ne sont pas presque aussi suppressif qu'un AAS aromatisant comme la testostérone ou le Dianabol. Les preuves suggèrent que l'estradiol est environ 200 fois plus suppressif que la testostérone sur une base molaire37, et que l'administration d'Arimidex peut réduire considérablement la suppression des testostérones sur la libération de GnRH et de LH.42 Ainsi, nous savons que les anti-œstrogènes peuvent limiter la suppression du SAA, mais cela ne résout que moitié du problème.
En ce qui concerne la suppression de l'hypothalamus et ce qui semble être de l'endocrinologie de base, nous constatons que ce n'est pas si simple après un examen plus approfondi. Il y a plus qu'un simple interrupteur marche-arrêt pour le centre de contrôle de l'hypothalamus, bien plus encore. Les preuves suggèrent qu'il n'y a même pas d'action directe AR ou ER sur la libération de GnRH.2-6 Autrement dit, les hormones stéroïdes n'influencent pas directement la libération de GnRH par les neurones GnRH.7
Il a été bien résumé ici par AJ Tilbrook et al,
" Il s'ensuit que les actions des stéroïdes testiculaires sur les neurones à GnRH doivent être médiées par des systèmes neuronaux qui réagissent aux stéroïdes et influencent l'activité des neurones à GnRH.
Et encore ici par FJ Hayes et al
"Il a donc été postulé que les neurones réceptifs aux œstrogènes agissaient comme intermédiaires dans la régulation non génomique de la GnRH par les œstrogènes"
Il existe un réseau d'intermédiaires neurogènes dans l'hypothalamus pour la libération de GnRH qui communiquent les effets inhibiteurs des hormones stéroïdes. Plus précisément, ce sont les efforts combinés des peptides neuro-actifs et des catécholamines qui envoient le message de "suppression" aux neurones à GnRH une fois activés par les hormones stéroïdes.16Ces messagers primaires sont connus comme un groupe de peptides neuro-actifs appelés peptides opioïdes endogènes (EOP?). leurs récepteurs respectifs u-opioïde, k-opioïde et s-opioïde. Il semble que l'EOP la plus influente dans la modulation de la GnRH soit la b-endorphine, agissant sur le récepteur u-opioïde. 8-10 Pour cette raison, la b-endorphine sera l'objet principal de l'article, bien qu'il existe d'autres intermédiaires impliqués.
Lorsque les hormones stéroïdes atteignent le portail hypophysaire, elles activent les EOP, qui suppriment la GnRH. Nous savons que les hormones stéroïdes doivent communiquer avec ces récepteurs opioïdes pour qu'ils inhibent la libération de GnRH par les neurones à GnRH, puisque les neurones à GnRH n'ont pas de récepteurs AR ou ER. Ce qui est le plus intéressant ici, c'est que la suppression sur les neurones à GnRH peut en fait être interceptée par un antagoniste des récepteurs u-opioïdes ? comme la naloxone et les congres actifs par voie orale naltrexone et nalméfène.
Ceci est accompli en bloquant le récepteur u-opioïde et en empêchant les effets inhibiteurs de la b-endorphine sur le neurone libérant la GnRH. Il convient de noter que cet "antagonisme" de suppression n'est pas dû à l'antagonisme de l'AR ou de l'ER lui-même, puisque les antagonistes u-opioïdes ne se lient pas à ces hormonesrécepteurs.15,32
L'effet d'un antagoniste des récepteurs opioïdes u sur l'HPTA peut être vu ici -- (voir pièce jointe)
Essentiellement, un antagoniste opioïde u tel que la naloxone freine la libération de GnRH et permet aux impulsions de GnRH de se produisent comme si aucune hormone stéroïdienne n'était présente.17 La naloxone et les antagonistes des u-opioïdes apparentés se sont constamment avérés bloquer les effets suppresseurs de la testostérone, de la dihydrotestostérone et de l'administration d'œstrogènes chez les animaux et les humains.18-25 Il semble également que ces médicaments aient la capacité d'augmenter la sensibilité de l'hypophyse à la GnRH.26,27
Les antagonistes U-opioïdes sont utilisés depuis longtemps pour le traitement de la dépendance aux opioïdes ; non seulement pour contrôler les envies de stupéfiants, mais pour restaurer un système endocrinien supprimésystem.28,29 Il est bien connu que les drogues à base d'opioïdes puissants comme la méthadone, le coup, l'héroïne et l'alcool peuvent supprimer la GnRH et donc supprimer la LH et la FSH. Il semble que ce décès de la GnRH soit dû aux mêmes mécanismes d'EOP observés avec la suppression induite par l'AAS.33 Chez les alcooliques, les consommateurs de coups et d'héroïne, la naltrexone et la naloxone ont été utilisées pour restaurer les niveaux de LH et de testostérone.28,29 La naltrexone a même été proposée . comme traitement de l'impuissance masculine et de la dysfonction érectile.30,31
La naloxone, la naltrexone et le nalméfène semblent progressivement plus puissants dans leur capacité à désinhiber la libération de LH, respectivement14,18 La naloxone manque de biodisponibilité orale, une injection est donc nécessaire. Une préparation injectable pourrait facilement être réalisée avec de l'eau BA en raison de la solubilité dans l'eau du composé. Une injection sous-cutanée de 40 mg serait une dose typique de naloxone. La naltrexone est active par voie orale, avec une dose orale sûre et efficace d'environ 100 mg pour un homme de 220 lb.18 Alors qu'une dose plus faible d'environ 25 à 50 mg de nalméfène aurait apparemment le même avantage.20,24L'augmentation de la dose avec l'un ou l'autre de ces médicaments augmentera sûrement la probabilité d'effets secondaires sans augmenter notablement le bénéfice. Un protocole tous les 3 jours semblerait approprié avec ces médicaments, car seulement pour augmenter suffisamment la libération de GnRH et de LH pour prévenir le rétrécissement hypophysaire et testiculaire ? Juste assez pour les garder dans le "jeu de balle". De plus, un protocole de dosage deux fois par semaine limiterait très probablement la sensibilité accrue aux opioïdes induite par l'utilisation à long terme des médicaments.
Mise en garde : Les antagonistes des opioïdes mentionnés dans cet article sont reconnus comme sûrs et non toxiques aux dosages indiqués, mais ils peuvent provoquer de graves symptômes de sevrage chez les consommateurs d'opiacés (méthadone, morphine, coups et héroïnomanes). La prudence est également de mise. conseillé lors de l'utilisation d'antagonistes des opioïdes avant une sédation ou une intervention chirurgicale, car ils peuvent réduire l'efficacité des anesthésiques. Des nausées, des maux de tête ou de la fatigue temporaires sont des effets secondaires occasionnels associés à l'utilisation de ces médicaments. Il a été rapporté que la naltrexone augmente les enzymes hépatiques, tandis que la naloxone et le nalméfène ne semblent pas avoir ce problème. Dans tous les cas, un protocole deux fois par semaine pendant 4 à 16 semaines est peu susceptible de causer des problèmes hépatiques pouvant être associés à la naltrexone.
Quelques points à considérer -
Pour ceux qui choisissent de se lancer dans un protocole tous les 3 jours d'un antagoniste des opioïdes, plusieurs éléments doivent être pris en compte. Premièrement, la prévention totale de la suppression de l'HPTA est peu probable dans un cycle de 1 g ou plus par semaine de SAA. Cependant, en suivant les directives de cyclisme intelligent, la suppression sera au moins minimisée au point où la fonction HPTA normale pourrait être retrouvée dans les jours suivant l'élimination de l'AAS, plutôt que dans les mois. Le protocole suggéré dans cet article permettrait au moins aux utilisateurs de stéroïdes de limiter l'utilisation des modulateurs sélectifs classiques des récepteurs aux œstrogènes pour la PCT, car ces médicaments peuvent avoir des effets indésirables évidents. Plusieurs éléments doivent être pris en compte lors de la planification d'un protocole AAS conçu pour limiter la suppression.
Il semble que les AAS à base de progestatifs tels que la trenbolone et la nandrolone qui se lient non seulement à l'AR, mais aussi au récepteur de la progestérone (Page Ranking) ont également un effet directement suppressif sur la sensibilité hypophysaire36 (similaire aux œstrogènes). Il apparaît également qu'aucun antagoniste des récepteurs opioïdes ou anti-aromatase ne peut empêcher la suppression via le PR. Par conséquent, une pile de plusieurs grammes de testostérones et de nandrolones va sans aucun doute supprimer complètement la fonction HTPA en provoquant une suppression via les ER, AR et PR.40,41 Si l'on espère une récupération rapide et complète après le cycle, il vaut peut-être mieux éviter les nandrolones , ou du moins non empilés avec un AAS fortement aromatisant sans l'utilisation simultanée d'un inhibiteur puissant de l'aromatase.
Comme il a été souligné plus tôt dans cet article, les œstrogènes ont un effet nettement plus fort sur la suppression de la libération de LH par rapport aux androgènes puisque les œstrogènes suppriment l'hypothalamus et l'hypophyse. L'utilisation d'un inhibiteur de l'aromatase tel que l'anastrozole, le létrozole ou l'exémestane (Aromasin) peut réduire les œstrogènes et réduire considérablement la suppression de la libération de GnRH, LH et FSH en empêchant l'activation excessive du RE dans l'hypothalamus et la désensibilisation des gonadotropes hypophysaires. 35,37,38 L'anastrozole a une suppression totale maximale des œstrogènes d'environ 50 % à 1 mg/jour. L'exémestane a une suppression totale maximale des œstrogènes d'environ 50 % à 25 mg/jour. Alors que le létrozole a ~ 60 % à 1 mg/jour. Ce sont des moyennes basées sur des données compilées de plusieurs études. Une suppression similaire des œstrogènes peut également être observée après une administration seulement deux fois par semaine de ces inhibiteurs de l'aromatase.43-47
www.uk-muscle.co.uk
La thérapie post-cycle (PCT - thérapie post-cycle) est un élément clé d'un cycle de stéroïdes, car la suppression de l'hypothalamus, de l'hypophyse et de l'axe testiculaire (HPTA) est apparemment inévitable pour un utilisateur de stéroïdes. Ce que je vais présenter dans cet article est une nouvelle idée dans le monde des utilisateurs de stéroïdes anabolisants androgènes. Ce nouveau concept passionnant aborde la possibilité de limiter et éventuellement d'empêcher la suppression du (HPTA) pendant le cycle. Plus précisément, nous apprendrons comment nous pouvons moduler activement le générateur d'impulsions hypothalamique et hypophysaire pendant le cycle et comment cela peut amorcer notre système endocrinien pour une récupération plus rapide, plus intelligente et plus saine des stéroïdes anabolisants androgènes (stéroïdes anabolisants androgènes).
Pour un instant, oublions le concept de « thérapie post-cycle » et adoptons l'idée de « thérapie à cycle constant » ? thérapie active tout au long d'un cycle de stéroïdes. L'HPTA implique une interaction biologique constante de réponses et de boucles de rétroaction qui peuvent finalement s'arrêter et se dégrader lors de l'administration d'hormones exogènes. Cependant, la recherche suggère que la suppression de l'hypothalamus et de l'hypophyse peut être évitée lors de l'utilisation de stéroïdes. Avant d'entrer dans les détails, récapitulons d'abord le HTPA et comment il répond aux stéroïdes anabolisants androgènes.
HPTA ? Les bases
Lorsque l'hypothalamus détecte de faibles niveaux d'hormones, il sécrète l'hormone de libération de la gonandotropine (GnRH). Cette GnRH parcourt ensuite une courte distance jusqu'à l'hypophyse voisine pour stimuler les récepteurs des gonadotropes. Ceux-ci, à leur tour, sécrètent les gonadotrophines, l'hormone lutéinisante (lh) et l'hormone folliculo-stimulante (FSH). Ces gonadotrophines voyagent jusqu'aux testicules pour activer leurs cellules leydig et seritoli respectives. La LH initie la production de testostérone via le récepteur des cellules de Leydig (stéroïdogenèse), tandis que la FSH initie la production de spermatozoïdes via le récepteur des cellules de Sertoli (spermatogenèse).
les stéroïdes anabolisants androgènes inhibent la production d'hormones tout comme le font les hormones endogènes. La testostérone interagit avec le récepteur des androgènes (AR) et l'œstrogène interagit avec le récepteur des œstrogènes (ER). Lorsque ces hormones sont en concentration élevée, elles provoquent une diminution de la libération de GnRH par l'hypothalamus, ce qui diminue la production de LH et de FSH par l'hypophyse.1 Cela coupe le signal vers les testicules et arrête toute production d'hormones. Ce processus est un événement quotidien pour le système endocrinien rythmique. Les pics de LH et de FSH sont suivis de pics de testostérone, et les pics de testostérone entraînent une réduction de la libération de LH et de FSH jusqu'à ce que les niveaux de testostérone diminuent et que la LH et la FSH soient à nouveau libérées. La mise en garde avec la plupart des stéroïdes est que les niveaux d'hormones restent chroniquement élevés (24/7) et ne permettent pas la libération de LH ou de FSH,
Bien que l'HCG à faible dose sur le cycle soit un bon protocole pour imiter la LH et empêcher l'atrophie des testicules (à couvrir dans un prochain article), il ne fait rien pour empêcher l'atrophie hypophysaire. On oublie que l'hypophyse est susceptible de la même dégradation et atrophie que le testicule. C'est-à-dire que lorsque la sécrétion de GnRH par l'hypothalamus s'arrête (pendant un cycle de stéroïdes), l'hypophyse réduit son nombre de récepteurs de GnRH et devient de moins en moins sensible à la stimulation de la GnRH au fil des semaines.11 Ceci est analogue à l'atrophie du testicule, pendant absence de signal LH ou FSH. De la même manière, l'hypophyse et les testicules diminueront également la concentration des récepteurs pendant la surstimulation, comme cela a été constaté à cause d'une utilisation excessive d'hCG ou d'une stimulation excessive de la GnRH.12,13Le point ici est que seul un stimulus mineur est nécessaire pour la préservation de la fonction et de la sensibilité. Peut-être qu'une hypophyse complètement négligée et supprimée peut expliquer le manque de récupération complète et rapide pour de nombreux utilisateurs de stéroïdes, malgré l'adhésion à un régime hCG, Clomid + Nolvadex "éprouvé et vrai". Alors la question est ? Comment pouvons-nous empêcher la suppression de l'hypophyse, et mieux encore, comment pouvons-nous empêcher la suppression de l'hypothalamus ?
Regarder de plus près ?
l convient de mentionner qu'un autre mécanisme dans lequel l'AAS inhibe la libération de LH et de FSH par l'hypophyse est la suppression directe des récepteurs hypophysaires de la GnRH et l'extinction consécutive de la sécrétion de LH et de FSH.35,38Cependant, il semble que les AAS, qui se lient strictement à l'AR, n'exercent pas d'effet négatif direct sur la fonction ou la sensibilité hypophysaire.34,37,39 Cela concorde avec la théorie selon laquelle les stéroïdes non aromatisants tels que Primobolan, Proviron ou Masteron ne sont pas presque aussi suppressif qu'un AAS aromatisant comme la testostérone ou le Dianabol. Les preuves suggèrent que l'estradiol est environ 200 fois plus suppressif que la testostérone sur une base molaire37, et que l'administration d'Arimidex peut réduire considérablement la suppression des testostérones sur la libération de GnRH et de LH.42 Ainsi, nous savons que les anti-œstrogènes peuvent limiter la suppression du SAA, mais cela ne résout que moitié du problème.
En ce qui concerne la suppression de l'hypothalamus et ce qui semble être de l'endocrinologie de base, nous constatons que ce n'est pas si simple après un examen plus approfondi. Il y a plus qu'un simple interrupteur marche-arrêt pour le centre de contrôle de l'hypothalamus, bien plus encore. Les preuves suggèrent qu'il n'y a même pas d'action directe AR ou ER sur la libération de GnRH.2-6 Autrement dit, les hormones stéroïdes n'influencent pas directement la libération de GnRH par les neurones GnRH.7
Il a été bien résumé ici par AJ Tilbrook et al,
" Il s'ensuit que les actions des stéroïdes testiculaires sur les neurones à GnRH doivent être médiées par des systèmes neuronaux qui réagissent aux stéroïdes et influencent l'activité des neurones à GnRH.
Et encore ici par FJ Hayes et al
"Il a donc été postulé que les neurones réceptifs aux œstrogènes agissaient comme intermédiaires dans la régulation non génomique de la GnRH par les œstrogènes"
Il existe un réseau d'intermédiaires neurogènes dans l'hypothalamus pour la libération de GnRH qui communiquent les effets inhibiteurs des hormones stéroïdes. Plus précisément, ce sont les efforts combinés des peptides neuro-actifs et des catécholamines qui envoient le message de "suppression" aux neurones à GnRH une fois activés par les hormones stéroïdes.16Ces messagers primaires sont connus comme un groupe de peptides neuro-actifs appelés peptides opioïdes endogènes (EOP?). leurs récepteurs respectifs u-opioïde, k-opioïde et s-opioïde. Il semble que l'EOP la plus influente dans la modulation de la GnRH soit la b-endorphine, agissant sur le récepteur u-opioïde. 8-10 Pour cette raison, la b-endorphine sera l'objet principal de l'article, bien qu'il existe d'autres intermédiaires impliqués.
Lorsque les hormones stéroïdes atteignent le portail hypophysaire, elles activent les EOP, qui suppriment la GnRH. Nous savons que les hormones stéroïdes doivent communiquer avec ces récepteurs opioïdes pour qu'ils inhibent la libération de GnRH par les neurones à GnRH, puisque les neurones à GnRH n'ont pas de récepteurs AR ou ER. Ce qui est le plus intéressant ici, c'est que la suppression sur les neurones à GnRH peut en fait être interceptée par un antagoniste des récepteurs u-opioïdes ? comme la naloxone et les congres actifs par voie orale naltrexone et nalméfène.
Ceci est accompli en bloquant le récepteur u-opioïde et en empêchant les effets inhibiteurs de la b-endorphine sur le neurone libérant la GnRH. Il convient de noter que cet "antagonisme" de suppression n'est pas dû à l'antagonisme de l'AR ou de l'ER lui-même, puisque les antagonistes u-opioïdes ne se lient pas à ces hormonesrécepteurs.15,32
L'effet d'un antagoniste des récepteurs opioïdes u sur l'HPTA peut être vu ici -- (voir pièce jointe)
Essentiellement, un antagoniste opioïde u tel que la naloxone freine la libération de GnRH et permet aux impulsions de GnRH de se produisent comme si aucune hormone stéroïdienne n'était présente.17 La naloxone et les antagonistes des u-opioïdes apparentés se sont constamment avérés bloquer les effets suppresseurs de la testostérone, de la dihydrotestostérone et de l'administration d'œstrogènes chez les animaux et les humains.18-25 Il semble également que ces médicaments aient la capacité d'augmenter la sensibilité de l'hypophyse à la GnRH.26,27
Les antagonistes U-opioïdes sont utilisés depuis longtemps pour le traitement de la dépendance aux opioïdes ; non seulement pour contrôler les envies de stupéfiants, mais pour restaurer un système endocrinien supprimésystem.28,29 Il est bien connu que les drogues à base d'opioïdes puissants comme la méthadone, le coup, l'héroïne et l'alcool peuvent supprimer la GnRH et donc supprimer la LH et la FSH. Il semble que ce décès de la GnRH soit dû aux mêmes mécanismes d'EOP observés avec la suppression induite par l'AAS.33 Chez les alcooliques, les consommateurs de coups et d'héroïne, la naltrexone et la naloxone ont été utilisées pour restaurer les niveaux de LH et de testostérone.28,29 La naltrexone a même été proposée . comme traitement de l'impuissance masculine et de la dysfonction érectile.30,31
La naloxone, la naltrexone et le nalméfène semblent progressivement plus puissants dans leur capacité à désinhiber la libération de LH, respectivement14,18 La naloxone manque de biodisponibilité orale, une injection est donc nécessaire. Une préparation injectable pourrait facilement être réalisée avec de l'eau BA en raison de la solubilité dans l'eau du composé. Une injection sous-cutanée de 40 mg serait une dose typique de naloxone. La naltrexone est active par voie orale, avec une dose orale sûre et efficace d'environ 100 mg pour un homme de 220 lb.18 Alors qu'une dose plus faible d'environ 25 à 50 mg de nalméfène aurait apparemment le même avantage.20,24L'augmentation de la dose avec l'un ou l'autre de ces médicaments augmentera sûrement la probabilité d'effets secondaires sans augmenter notablement le bénéfice. Un protocole tous les 3 jours semblerait approprié avec ces médicaments, car seulement pour augmenter suffisamment la libération de GnRH et de LH pour prévenir le rétrécissement hypophysaire et testiculaire ? Juste assez pour les garder dans le "jeu de balle". De plus, un protocole de dosage deux fois par semaine limiterait très probablement la sensibilité accrue aux opioïdes induite par l'utilisation à long terme des médicaments.
Mise en garde : Les antagonistes des opioïdes mentionnés dans cet article sont reconnus comme sûrs et non toxiques aux dosages indiqués, mais ils peuvent provoquer de graves symptômes de sevrage chez les consommateurs d'opiacés (méthadone, morphine, coups et héroïnomanes). La prudence est également de mise. conseillé lors de l'utilisation d'antagonistes des opioïdes avant une sédation ou une intervention chirurgicale, car ils peuvent réduire l'efficacité des anesthésiques. Des nausées, des maux de tête ou de la fatigue temporaires sont des effets secondaires occasionnels associés à l'utilisation de ces médicaments. Il a été rapporté que la naltrexone augmente les enzymes hépatiques, tandis que la naloxone et le nalméfène ne semblent pas avoir ce problème. Dans tous les cas, un protocole deux fois par semaine pendant 4 à 16 semaines est peu susceptible de causer des problèmes hépatiques pouvant être associés à la naltrexone.
Quelques points à considérer -
Pour ceux qui choisissent de se lancer dans un protocole tous les 3 jours d'un antagoniste des opioïdes, plusieurs éléments doivent être pris en compte. Premièrement, la prévention totale de la suppression de l'HPTA est peu probable dans un cycle de 1 g ou plus par semaine de SAA. Cependant, en suivant les directives de cyclisme intelligent, la suppression sera au moins minimisée au point où la fonction HPTA normale pourrait être retrouvée dans les jours suivant l'élimination de l'AAS, plutôt que dans les mois. Le protocole suggéré dans cet article permettrait au moins aux utilisateurs de stéroïdes de limiter l'utilisation des modulateurs sélectifs classiques des récepteurs aux œstrogènes pour la PCT, car ces médicaments peuvent avoir des effets indésirables évidents. Plusieurs éléments doivent être pris en compte lors de la planification d'un protocole AAS conçu pour limiter la suppression.
Il semble que les AAS à base de progestatifs tels que la trenbolone et la nandrolone qui se lient non seulement à l'AR, mais aussi au récepteur de la progestérone (Page Ranking) ont également un effet directement suppressif sur la sensibilité hypophysaire36 (similaire aux œstrogènes). Il apparaît également qu'aucun antagoniste des récepteurs opioïdes ou anti-aromatase ne peut empêcher la suppression via le PR. Par conséquent, une pile de plusieurs grammes de testostérones et de nandrolones va sans aucun doute supprimer complètement la fonction HTPA en provoquant une suppression via les ER, AR et PR.40,41 Si l'on espère une récupération rapide et complète après le cycle, il vaut peut-être mieux éviter les nandrolones , ou du moins non empilés avec un AAS fortement aromatisant sans l'utilisation simultanée d'un inhibiteur puissant de l'aromatase.
Comme il a été souligné plus tôt dans cet article, les œstrogènes ont un effet nettement plus fort sur la suppression de la libération de LH par rapport aux androgènes puisque les œstrogènes suppriment l'hypothalamus et l'hypophyse. L'utilisation d'un inhibiteur de l'aromatase tel que l'anastrozole, le létrozole ou l'exémestane (Aromasin) peut réduire les œstrogènes et réduire considérablement la suppression de la libération de GnRH, LH et FSH en empêchant l'activation excessive du RE dans l'hypothalamus et la désensibilisation des gonadotropes hypophysaires. 35,37,38 L'anastrozole a une suppression totale maximale des œstrogènes d'environ 50 % à 1 mg/jour. L'exémestane a une suppression totale maximale des œstrogènes d'environ 50 % à 25 mg/jour. Alors que le létrozole a ~ 60 % à 1 mg/jour. Ce sont des moyennes basées sur des données compilées de plusieurs études. Une suppression similaire des œstrogènes peut également être observée après une administration seulement deux fois par semaine de ces inhibiteurs de l'aromatase.43-47
Naltrexone, really good info
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