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Qu'est-ce que la neurodégénérescence? La neurodégénérescence (perte tissulaire irréversible) définit la détérioration graduelle et progressive des fonctions neuronales telles que le mouvement, la motivation et la mémoire en raison des altérations structurelles des neurones ou de la mort neuronale. Ces changements entraînent une accumulation de protéines toxiques dans le cerveau et la perte des fonctions des mitochondries.
Commençons par la testostérone
"Il a été démontré que la testostérone est neuroprotectrice chez les sujets masculins en bonne santé. D'un autre côté, les caractéristiques neuroprotectrices de la testostérone sont réduites avec l'âge et conduisent ensuite à une production accrue de ROS (reactive oxygen species) et à une neurodégénérescence."
C'est quoi la vérité alors ? Eh bien, c'est les deux. L'effet dépend des taux plasmatiques de testostérone.
La testostérone a des effets bidirectionnels ; c'est à la fois un antioxydant et un stress oxydant et cela dépend de l'état du cerveau. En bref, il est à la fois neurodégénératif et neuroprotecteur selon certaines conditions. Ces conditions sont fortement corrélées avec les niveaux de testostérone plasmatique.
Effets neurodégénératifs : comment se produisent-ils ? Via la destruction des neurones dopaminergiques au sein de la Substantia Nigra. C'est la même dégénérescence qui se produit dans la maladie de Parkinson. Cela se produit avec les NIVEAUX SUPRAPHYSIOLOGIQUES / HYPER-ANDROGÈNES DE TESTOSTÉRONE.
Trenbolone : Le roi du "shitshow" lui-même.
Les métabolites de la trenbolone (17β-trenbolone) s'accumulent dans l'hippocampe du cerveau. L'hippocampe joue un rôle important dans la consolidation des informations de la mémoire à court terme, la mémoire à long terme, et dans la mémoire spatiale qui permet la navigation. Ce métabolite induit l'apoptose des neurones dans l'hippocampe, tout en maîtrisant complètement les effets neuroprotecteurs de la testostérone (qui, comme discuté ci-dessus, est observé à des niveaux de TRT physiologiques normaux).
Les amyloïdes bêta (Aβ) sont les peptides de l'hippocampe. La trenbolone modifie l'accumulation de bêta amyloïde, via un mauvais repliement de la protéine elle-même. Cette protéine mal repliée s'appelle un oligomère, qui est incroyablement toxique pour les cellules nerveuses. Ce mauvais repliement induit par la trenbolone de Aβ est observé dans des structures en forme de plaque, très similaires à celles observées dans la maladie d'Alzheimer et la maladie à prion (heureusement, pas aussi mortelle que la maladie à prion).
Nandrolone (Deca / NPP)
Deca induit la mort neuronale via la suractivation du récepteur N-méthyl-d-aspartate (NMDA) dans le cortex du cerveau. Voie de mort neuronale spécifique induite par une stimulation excessive des récepteurs du glutamate, entraînant un afflux excessif de Ca2 + à travers les canaux ioniques associés à un récepteur, entraînant l'apoptose des cellules neuronales. L'hyper-excitabilité du récepteur NMDA se manifeste également dans la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies neurodégénératives cognitives. Fait intéressant, l'activité du récepteur NMDA a été AUGMENTÉE avec l'utilisation d'inhibiteurs de l'aromatase, ce qui suggère en outre que l'œstrogène est neuroprotecteur de différentes manières. Une fois de plus, les taux de testostérone TRT semblaient neuroprotecteurs contre cet effet.
De plus, Deca induit la création d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et des espèces réactives de l'azote (RNS). Les ROS sont des molécules instables qui contiennent des radicaux oxygène et qui réagissent facilement avec d'autres molécules dans une cellule. Une accumulation d'espèces réactives de l'oxygène dans les cellules peut endommager l'ADN, l'ARN et les protéines et peut entraîner la mort cellulaire.
Inhibiteurs d'œstrogène et d'aromatase
L'œstrogène est neuroprotecteur, il est important pour la cognition et la santé mentale. Une diminution des œstrogènes est fortement associée à une diminution de la cognition chez les hommes et les femmes. De plus, l'œstrogène module le repliement approprié de l'amyloïde bêta et est responsable d'une bonne accumulation. Il a un effet anti-inflammatoire supplémentaire via l'inhibition des cytokines pro-inflammatoires.
L'œstrogène joue également un rôle crucial dans la réparation de l'ADN. Les mécanismes de réparation de l'ADN régulés par les œstrogènes dans le cerveau ont des effets neuroprotecteurs. L'œstrogène régule la transcription des gènes de réparation de l'excision de base de l'ADN ainsi que la translocation des enzymes de réparation de l'excision de base entre les différents compartiments subcellulaires.
Qu'en est-il des inhibiteurs d'aromatases? En général, l'inhibition de l'aromatase, l'enzyme qui catalyse la conversion non réversible des androgènes aromatisables en œstrogènes, entraîne une baisse des taux d'œstrogènes. Cette inhibition est associée à une modification du dépôt de bêta-amyloïde et à des accidents vasculaires cérébraux plus graves dans les modèles murins atteints de la maladie d'Alzheimer
TUDCA : je parie que certains d'entre vous ne s'attendaient pas à voir cela dans la liste.
TUDCA est incroyable en matière de neuroprotection. TUDCA inhibe le NF-kB qui est responsable de l'inflammation neurale aiguë (l'inflammation est un facteur clé qui conduit à l'apoptose neurale). TUDCA a un effet anti-inflammatoire supplémentaire dans la neuroinflammation par la régulation de la voie du facteur de croissance transformant β (TGF-β) dans l'hippocampe. Enfin, TUDCA module la mort cellulaire en interrompant les voies classiques de l'apoptose (l'afflux de calcium qui a été décrit avec la nandrolone ci-dessus) et empêche le mauvais repliement de l'amyloïde bêta, le même mauvais repliement que celui induit par la trenbolone et observé dans la maladie d'Alzheimer. De nombreux essais utilisent actuellement TUDCA comme traitement précoce efficace de la maladie d'Alzheimer, ce qui signifie que TUDCA peut aider à prévenir la progression de la maladie, mais ne l'inverse pas.
Cela pourrait-il signifier que de courtes explosions de 8 semaines de tren A (ou NPP), ainsi que la TRT, complété par TUDCA, soient la nouvelle méta pour minimiser la neurodégénérescence? Qui sait.
Taurine
Merci à Reddit et r/steroids
Contenu supplémentaire :
Merci @Samuro pour le lien et @havah pour l'article
Commençons par la testostérone
"Il a été démontré que la testostérone est neuroprotectrice chez les sujets masculins en bonne santé. D'un autre côté, les caractéristiques neuroprotectrices de la testostérone sont réduites avec l'âge et conduisent ensuite à une production accrue de ROS (reactive oxygen species) et à une neurodégénérescence."
C'est quoi la vérité alors ? Eh bien, c'est les deux. L'effet dépend des taux plasmatiques de testostérone.
La testostérone a des effets bidirectionnels ; c'est à la fois un antioxydant et un stress oxydant et cela dépend de l'état du cerveau. En bref, il est à la fois neurodégénératif et neuroprotecteur selon certaines conditions. Ces conditions sont fortement corrélées avec les niveaux de testostérone plasmatique.
Effets neurodégénératifs : comment se produisent-ils ? Via la destruction des neurones dopaminergiques au sein de la Substantia Nigra. C'est la même dégénérescence qui se produit dans la maladie de Parkinson. Cela se produit avec les NIVEAUX SUPRAPHYSIOLOGIQUES / HYPER-ANDROGÈNES DE TESTOSTÉRONE.
- «Il a été rapporté que la testostérone peut augmenter la neurotoxicité induite par le stress oxydatif dans les neurones dopaminergiques chez le rat et conduit ensuite à la perte des neurones dopaminergiques et à la neurodégénérescence»
- «Il a été démontré que la testostérone joue un rôle essentiel dans la progression de l'atrophie musculaire spinale et bulbaire (SBMA). La SBMA est une maladie neurodégénérative et influence les hommes d'âge moyen en raison de la diminution des taux de testostérone et la thérapie de remplacement de la testostérone peut améliorer les symptômes de la maladie. »
Trenbolone : Le roi du "shitshow" lui-même.
Les métabolites de la trenbolone (17β-trenbolone) s'accumulent dans l'hippocampe du cerveau. L'hippocampe joue un rôle important dans la consolidation des informations de la mémoire à court terme, la mémoire à long terme, et dans la mémoire spatiale qui permet la navigation. Ce métabolite induit l'apoptose des neurones dans l'hippocampe, tout en maîtrisant complètement les effets neuroprotecteurs de la testostérone (qui, comme discuté ci-dessus, est observé à des niveaux de TRT physiologiques normaux).
Les amyloïdes bêta (Aβ) sont les peptides de l'hippocampe. La trenbolone modifie l'accumulation de bêta amyloïde, via un mauvais repliement de la protéine elle-même. Cette protéine mal repliée s'appelle un oligomère, qui est incroyablement toxique pour les cellules nerveuses. Ce mauvais repliement induit par la trenbolone de Aβ est observé dans des structures en forme de plaque, très similaires à celles observées dans la maladie d'Alzheimer et la maladie à prion (heureusement, pas aussi mortelle que la maladie à prion).
- - «Il a été démontré que la 17β-trenbolone s'accumule dans le cerveau du foetus et du rat adulte, en particulier dans l'hippocampe. L'accumulation d'Aβ est modulée par la 17β-trenbolone et la 17β-trenbolone favorise l'apoptose des neurones primaires de l'hippocampe in vitro. Il a été suggéré que la 17β-trenbolone est impliquée dans la neurodégénérescence et que les personnes exposées à cette substance de plusieurs manières sont affectées.
- - «La distribution de la 17β-trenbolone et ses effets sur les taux d'hormones sériques et l'accumulation de Aβ42 in vivo et ses effets sur les paramètres liés à la MA in vitro ont été évalués. La 17β-trenbolone s'est accumulée dans le cerveau du rat adulte, en particulier dans l'hippocampe et dans le cerveau du fœtus. Il a modifié l'accumulation de Aβ42. La 17β-trenbolone a induit l'apoptose des neurones primaires de l'hippocampe in vitro et a résisté à la fonction neuroprotectrice de la testostérone. L'expression de la protéine préséniline-1 était régulée à la baisse tandis que la production du peptide β-amyloïde 42 (Aβ42) et les activités de la caspase-3 étaient augmentées. Les récepteurs aux androgènes et aux œstrogènes ont assuré la médiation des processus. La 17β-trenbolone a joué un rôle critique dans la neurodégénérescence. »
Nandrolone (Deca / NPP)
Deca induit la mort neuronale via la suractivation du récepteur N-méthyl-d-aspartate (NMDA) dans le cortex du cerveau. Voie de mort neuronale spécifique induite par une stimulation excessive des récepteurs du glutamate, entraînant un afflux excessif de Ca2 + à travers les canaux ioniques associés à un récepteur, entraînant l'apoptose des cellules neuronales. L'hyper-excitabilité du récepteur NMDA se manifeste également dans la maladie d'Alzheimer et d'autres maladies neurodégénératives cognitives. Fait intéressant, l'activité du récepteur NMDA a été AUGMENTÉE avec l'utilisation d'inhibiteurs de l'aromatase, ce qui suggère en outre que l'œstrogène est neuroprotecteur de différentes manières. Une fois de plus, les taux de testostérone TRT semblaient neuroprotecteurs contre cet effet.
De plus, Deca induit la création d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et des espèces réactives de l'azote (RNS). Les ROS sont des molécules instables qui contiennent des radicaux oxygène et qui réagissent facilement avec d'autres molécules dans une cellule. Une accumulation d'espèces réactives de l'oxygène dans les cellules peut endommager l'ADN, l'ARN et les protéines et peut entraîner la mort cellulaire.
- «Un déséquilibre du système redox avec un excès d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et des espèces réactives de l'azote (RNS) peut contribuer à la lésion et à la mort des cellules neuronales et a été associé à l'apoptose. Le système redox peut jouer différents rôles dans l'apoptose. L'oxydation des protéines peut essentiellement influencer l'expression génique nécessaire aux signaux conduisant à l'apoptose. L'activation de la caspase, la liaison à l'ADN de plusieurs facteurs de transcription et les altérations du cytosquelette dans les cellules en apoptose peuvent être directement ou indirectement affectées par les événements oxydatifs. »
- "Orlando et al. Ont étudié l'effet de certains AAS (testostérone, nandrolone, stanozolol et gestrinone) sur la mort neuronale excitotoxique induite par le N-méthyl-d-aspartate (NMDA) dans des cultures primaires de cellules corticales de souris. Le terme« excitotoxicité » a été inventé par John Olney pour décrire une voie de mort neuronale spécifique induite par une stimulation excessive des récepteurs du glutamate, entraînant un afflux excessif de Ca2 + via les canaux ioniques associés à un récepteur. Les auteurs ont démontré que seules des concentrations très élevées de testostérone étaient capables d'amplifier l'excitotoxicité neuronale; au contraire, des concentrations de testostérone plus faibles semblaient être protectrices. "
Inhibiteurs d'œstrogène et d'aromatase
L'œstrogène est neuroprotecteur, il est important pour la cognition et la santé mentale. Une diminution des œstrogènes est fortement associée à une diminution de la cognition chez les hommes et les femmes. De plus, l'œstrogène module le repliement approprié de l'amyloïde bêta et est responsable d'une bonne accumulation. Il a un effet anti-inflammatoire supplémentaire via l'inhibition des cytokines pro-inflammatoires.
L'œstrogène joue également un rôle crucial dans la réparation de l'ADN. Les mécanismes de réparation de l'ADN régulés par les œstrogènes dans le cerveau ont des effets neuroprotecteurs. L'œstrogène régule la transcription des gènes de réparation de l'excision de base de l'ADN ainsi que la translocation des enzymes de réparation de l'excision de base entre les différents compartiments subcellulaires.
Qu'en est-il des inhibiteurs d'aromatases? En général, l'inhibition de l'aromatase, l'enzyme qui catalyse la conversion non réversible des androgènes aromatisables en œstrogènes, entraîne une baisse des taux d'œstrogènes. Cette inhibition est associée à une modification du dépôt de bêta-amyloïde et à des accidents vasculaires cérébraux plus graves dans les modèles murins atteints de la maladie d'Alzheimer
TUDCA : je parie que certains d'entre vous ne s'attendaient pas à voir cela dans la liste.
TUDCA est incroyable en matière de neuroprotection. TUDCA inhibe le NF-kB qui est responsable de l'inflammation neurale aiguë (l'inflammation est un facteur clé qui conduit à l'apoptose neurale). TUDCA a un effet anti-inflammatoire supplémentaire dans la neuroinflammation par la régulation de la voie du facteur de croissance transformant β (TGF-β) dans l'hippocampe. Enfin, TUDCA module la mort cellulaire en interrompant les voies classiques de l'apoptose (l'afflux de calcium qui a été décrit avec la nandrolone ci-dessus) et empêche le mauvais repliement de l'amyloïde bêta, le même mauvais repliement que celui induit par la trenbolone et observé dans la maladie d'Alzheimer. De nombreux essais utilisent actuellement TUDCA comme traitement précoce efficace de la maladie d'Alzheimer, ce qui signifie que TUDCA peut aider à prévenir la progression de la maladie, mais ne l'inverse pas.
Cela pourrait-il signifier que de courtes explosions de 8 semaines de tren A (ou NPP), ainsi que la TRT, complété par TUDCA, soient la nouvelle méta pour minimiser la neurodégénérescence? Qui sait.
Taurine
- Effets et mécanismes de la taurine en tant qu'agent thérapeutique
- La taurine augmente la fonction testiculaire chez les rats âgés en inhibant le stress oxydatif et l'apoptose
- Les effets d'une dose orale de taurine et d'une période de supplémentation sur la performance des exercices d'endurance chez l'homme: une méta-analyse
Merci à Reddit et r/steroids
Contenu supplémentaire :
Stéroides et cerveau
Salut, Toujours dans une optique de prévention et parce qu'on a vu quelques exemples sur le forum récemment, je me permet de vous faire un petit topo à chaud sur les drogues (qu'elles soit dûes à un produit ou à un comportement) et leur impact sur le cerveau, notamment sur les modifications...
fr.thinksteroids.com
Merci @Samuro pour le lien et @havah pour l'article
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