WillBT
Well-Known Member
la les mecs vous chipoter pour 12h...
MESO-Rx
Anabolic Steroids
La vie "active" et "demi" vie des SAA.
- Initiateur de la discussion Gianni1199
- Date de début
H
havah
Guest
ah je sais pas moi, je suppose juste
après 12h de retard ça peut augmenter pas mal l'arrivée à l'état d'équilibre par contre, mais je saurais pas dire dans le cas de la testo
après 12h de retard ça peut augmenter pas mal l'arrivée à l'état d'équilibre par contre, mais je saurais pas dire dans le cas de la testo
WillBT
Well-Known Member
Voila une formule intéressant, si quelqu'un un veut s y coller et nous faire un beau graphique...
steroid compounds , their half lives and activity levels
below is a breakdown of the most commonly available compounds, their half lives and activity percentages. Pretty rudimentary stuff, but alas missing from most knowledge databases.
The formula used for calculating the rate of compound release at a given day t is:
λ * N(t)
Where λ is the decay constant equal to ln(2)/h, h being the half life of the compound given in days; and N(t) is the half-life equation given by:
N(t) = n * e^(-t/λ)
Where n is the original dose of the compound in mg and t is given in days.
steroid compounds , their half lives and activity levels
below is a breakdown of the most commonly available compounds, their half lives and activity percentages. Pretty rudimentary stuff, but alas missing from most knowledge databases.
The formula used for calculating the rate of compound release at a given day t is:
λ * N(t)
Where λ is the decay constant equal to ln(2)/h, h being the half life of the compound given in days; and N(t) is the half-life equation given by:
N(t) = n * e^(-t/λ)
Where n is the original dose of the compound in mg and t is given in days.
lacertosus
Well-Known Member
Pour 250 mg de testo E (testo pure prise en compte i.e. ester excepté) :Voila une formule intéressant, si quelqu'un un veut s y coller et nous faire un beau graphique...
steroid compounds , their half lives and activity levels
below is a breakdown of the most commonly available compounds, their half lives and activity percentages. Pretty rudimentary stuff, but alas missing from most knowledge databases.
The formula used for calculating the rate of compound release at a given day t is:
λ * N(t)
Where λ is the decay constant equal to ln(2)/h, h being the half life of the compound given in days; and N(t) is the half-life equation given by:
N(t) = n * e^(-t/λ)
Where n is the original dose of the compound in mg and t is given in days.
C'est la formule utilisée par les sites genre roid calc etc en fait.
Pièces jointes
WillBT
Well-Known Member
oui mais la ou le bas blesse, c est que ca ne tient pas compte de la liberation progressive de la molecule de testo par l ester.
lacertosus
Well-Known Member
Ben si justement si j'ai bien compris, c'est cette cinétique là qui est donnée par cette formule, par contre, ce qui n'est pas pris en compte, c'est la cinétique "d'absorption". Corrigez-moi si je me trompe...
WillBT
Well-Known Member
graph apres 1 injection de testo E
WillBT
Well-Known Member
j ai finalement remis la main sur le graphique que je cherchais.
pour info ca vient de la https://academic.oup.com/jcem/article-lookup/doi/10.1210/jcem.84.10.6078
pour info ca vient de la https://academic.oup.com/jcem/article-lookup/doi/10.1210/jcem.84.10.6078
lacertosus
Well-Known Member
Juste pour info, je suis allé regarder dans la publi, c'est après une injection de 200 mg de testo E
WillBT
Well-Known Member
enfin tout ca pour dire que E3D ou E3,5D ca ne change vraiment pas grand chose.
Sinon c est intéressant de voir que les E2 montent assez vite finalement, et que par conséquent il ne faut pas trainer pour commencer a prendre un AI.
Sinon c est intéressant de voir que les E2 montent assez vite finalement, et que par conséquent il ne faut pas trainer pour commencer a prendre un AI.
Gianni1199
Well-Known Member
thor49
Well-Known Member
Je trouve votre sujet TRES intéressant mais je vais poser une toute petite question : On prend en compte tout un tas de paramètres tel que le noyau qui va libérer la substance et donc la durée de vie du produit etc... mais si on prend en compte la capacité (propre à chaque individu) des récepteurs androgènes et l'augmentation de la synthèse protéique? Sachant que la vitesse constante de cette augmentation peut être triplée en présence d'un androgène, cela va-t-il influer sur la variation plasmatique en terme de timing précis pour l'injection?
Rien qu'en me lisant, je me demande si ma question est compréhensible...C'était ma question existentielle depuis le début de votre thread...
Rien qu'en me lisant, je me demande si ma question est compréhensible...C'était ma question existentielle depuis le début de votre thread...
Gianni1199
Well-Known Member
Il y aura variation d'un individu à un autre effectivement.
D'ou le fait de jouer l'horloge pour la masse de gens est erronée, mais une molécule ne connaît pas cela.
De ce fait, il y aura effectivement une variation plasmatique en ne tenant pas un timing précis d'heures, mais surtout de jours.
Esther long nous en sommes pas à quelques heures évidemment.
Par contre, que veux tu dire par vitesse contante de augmentation?
Pas compris. Et j'ai relus plusieurs fois pourtant
D'ou le fait de jouer l'horloge pour la masse de gens est erronée, mais une molécule ne connaît pas cela.
De ce fait, il y aura effectivement une variation plasmatique en ne tenant pas un timing précis d'heures, mais surtout de jours.
Esther long nous en sommes pas à quelques heures évidemment.
Par contre, que veux tu dire par vitesse contante de augmentation?
Pas compris. Et j'ai relus plusieurs fois pourtant
thor49
Well-Known Member
Il y aura variation d'un individu à un autre effectivement.
D'ou le fait de jouer l'horloge pour la masse de gens est erronée, mais une molécule ne connaît pas cela.
De ce fait, il y aura effectivement une variation plasmatique en ne tenant pas un timing précis d'heures, mais surtout de jours.
Esther long nous en sommes pas à quelques heures évidemment.
Par contre, que veux tu dire par vitesse contante de augmentation?
Pas compris. Et j'ai relus plusieurs fois pourtant
Attention mal de tronche en vue
Quand on prend un androgène. Il y a une augmentation de la concentration des récepteurs androgènes en "fmol / microgrammes d'ADN". Or l'augmentation, induite par les stéroïdes au niveau des récepteurs androgéniques, était spécifique aux dits androgènes et dépendait de la synthèse des protéines.
Le mécanisme de l'augmentation du récepteur est examiné par l'utilisation d'acides aminés isotopiquement denses pour déterminer les taux d'apparition et de dégradation du récepteur en présence ou en l'absence d'androgènes. En l'absence d'androgènes, la demi-vie du récepteur des androgènes était de "x" heures (dans les
3h de mémoire), avec une constante de vitesse "x"/ heure. En présence d'androgène, cependant, la demi-vie était de "y" heures (le double de mémoire).
La constante de vitesse pour la synthèse des récepteurs en l'absence ou la présence de d'androgènes a été calculée pour être de 1 à 3 (je simplifie c'est des chiffres à la con) fmol / microgrammes d'ADN / heure, respectivement.
Ainsi, l'augmentation des récepteurs d'androgènes induite par les androgènes s'explique par une augmentation à la fois de la demi-vie du récepteur et des taux de synthèse du récepteur concerné.
Donc en gros faut-il (infaisable à notre niveau) d'abord calculer la vitesse de "fonctionnement" de nos propres récepteurs androgéniques afin de calculer au mieux le timing de l'injection?
Je crois que j'ai perdu tout le monde là?
Gianni1199
Well-Known Member
Très intéressant ton retour Thor.
Je regarderai demain cette histoire de constante, comme je le disais plus haut.
Un peu tard la. Car intéressant pour moi de saisir ce paramètre.
Par contre, comment calculer notre propre vitesse de fonctionnement de nos récepteurs Andro?
Vais mater cela demain. Tu as soulevé un point important là.
Je regarderai demain cette histoire de constante, comme je le disais plus haut.
Un peu tard la
. Car intéressant pour moi de saisir ce paramètre.Par contre, comment calculer notre propre vitesse de fonctionnement de nos récepteurs Andro?
Vais mater cela demain. Tu as soulevé un point important là.
thor49
Well-Known Member
Je sais je suis le champion des questions à la con. Là on parle de génétique (bon perso, ça me fascine mais c'est imbuvable) mais je ne pense pas que ça nous aide véritablement.
En terme de pharmacologie, je suis d'avis de faire des tests pour voir ce qui fonctionne le mieux sur nous mais également qu'il faut garder ça K.I.S.S (Keep it simple, stupid)
En terme de pharmacologie, je suis d'avis de faire des tests pour voir ce qui fonctionne le mieux sur nous mais également qu'il faut garder ça K.I.S.S (Keep it simple, stupid)
Gianni1199
Well-Known Member
Haha... Pas faux
lacertosus
Well-Known Member
C'était : pourquoi faire une injection de testo E toutes les 84 heures (i.e. tous les 3,5 jours) n'est pas viable ?Hello poto,
Qu'as tu pas compris ? Suis un perdu dans les commentaires là.
Intéressant ces histoires de concentration et de demie vie du récepteur, je n'en avais jamais entendu parler.
lacertosus
Well-Known Member
Salut @thor49 ,
En commençant quelques recherches sur ce dont tu parles, je suis tombé sur ce site qui agrège de la biblio sur l'endocrino, tu connais probablement mais si des fois ça peut servir à des potos : http://www.endotext.org/
Il faut créer un compte gratuit pour accéder aux articles, ou si vous voulez pas cherchez les articles en question dans google scholar et vous retomberez dessus.
Je sens que je vais avoir de la lecture moi...
H
havah
Guest
moi ça me plaît particulièrement cette histoire, dans le sens où ça pourrait venir appuyer un peu le fait que passé un certain cap la concentration de testo suffit pas (voir est inutile) et que c'est la densité de récépteur qui est efficace, soit dit en passant exactement comme les antidépresseurs et tous les neurotransmetteurs de façon générale (augmenter la sérotonine sert à rien, c'est quand le nombre de récepteur augmente que l'effet antidépresseur arrive)
merci pour l'info
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