lacertosus
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Le vrai problème des édulcorants sans calorie
Invité du blog Matthieu Bouchard, Naturopathe et membre de l’équipe R&D de ATP-Lab
Depuis plusieurs années maintenant, on pensait que les édulcorants sans calories (ESC) tels que l’aspartame, le sucralose, la stevia et l’acesulfame-K avait une influence sur l’insuline et la sécrétion d’insuline.
La réalité est un peu différente.
Cet article n’a pas pour vocation de débattre sur le meilleur édulcorant ou comment les édulcorants peuvent être néfaste pour la santé, il s’agit plutôt d’exposer comment ils interagissent avec votre organisme et causent la prise de poids associée à la consommation de soda lights et d’autre type de nourriture contenant des édulcorants (1, 2).
Tout d’abord, intéressons-nous à l’hypothèse de l’insuline. Depuis quelques années maintenant, de nombreux experts ont cru que la réponse insulinémique aux ESC était à blâmer pour la prise de poids et l’augmentation de la consommation de nourriture. Les ESC tels que le sucralose ou la stevia ont été étudiés in extenso, et leur impact sur l’insuline a été décrété non concluant ou très faible (3, 5). Leur action ne s’exerce pas sur l’insuline en elle-même, mais sur l’hormone incrétine GLP-1.
La GLP1 est une hormone secrétée par les cellules intestinales L qui va encourager la sécrétion d’insuline, et est connue pour assister le pancréas dans la gestion de la quantité d’insuline à produire (4). De façon intéressante, l’aspartame ne semble pas avoir les mêmes propriétés. Puisque le sucralose et la stevia* ne contiennent pas de calories, comment peuvent-elles stimuler la sécrétion d’une hormone connue pour interagir avec la nourriture ?
Les actions des ECS sont contrôlées par les récepteurs au goût sucré T1r2 et T1r3 (6, 7, 12). Le récepteur lingual T1r3 est habituellement positif pour la GLP-1R, qui est le récepteur pour la GLP-1. Par conséquent, GLP-1 est aussi sécrété par la langue et est suspectée de jouer un rôle dans la sensation de « goût sucré » (9). Ces récepteurs sont aussi connus pour avoir un effet positif sur la sécrétion d’incrétine GLP-1. Donc, si les effets sur la sécrétion d’insuline sont minimaux, où est le problème ?
Le principal problème avec la consommation d’ECS est au niveau du cerveau et de l’effet de satiété. Le mécanisme qui détecte le goût sucré se déroule de la sorte : dès que de la nourriture touche la langue, l’information à son propos est envoyée au cortex primaire du goût. Ensuite, les neurones dans le cortex primaire du goût envoient des projections aux régions associées avec le circuit de récompense situé dans le cerveau moyen dopaminergique, qui va induire la libération de dopamine, un neurotransmetteur associé avec la récompense et le plaisir. Le système de récompense au niveau de la nourriture est essentiel pour le contrôle de la consommation de nourriture et le contrôle des habitudes de consommation.
L’activation de T1r3 et Trmp5 (une chaine cationique qui est essentielle pour la traduction du goût amer, sucré et umami (13)) par les ECS est suffisante pour activer une cascade de signaux. La bonne nouvelle c’est que le centre de récompense peut-être activé par de la nourriture dense en calories également, car ces récepteurs ne sont pas le seul mécanisme d’activation (14, 15). Même si les ECS peuvent activer une portion des récepteurs du goût, un phénomène rendu encore pire par l’usage occasionnel, le problème est qu’ils ne peuvent pas reproduire la réponse dopaminergique associée à la consommation de sucrose sur le long terme (16, 17).
Une étude démontre que même si le sucralose sera plaisant au goût et peut tromper l’esprit conscient, les zones du cerveau moyen dopaminergique associées avec la récompense ne sont pas trompées si facilement et ne s’activent pas aussi bien avec du sucralose qu’avec du sucrose (16). Le goût sucré est si puissant qu’il peut déclencher une récompense plus grand encore que la cocaïne (18).
Donc, l’ensemble du tableau est le suivant : le sucré est naturellement plaisant (19). Il est aussi lié à un système complexe d’associations qui incluent le cerveau et le circuit de la récompense. Ce système est responsable de la production de signaux sensoriels et d’informations pour prévenir le corps et lui permettre de produire les réponses adaptées sur la base du goût d’une certaine nourriture. Ce système a contribué originellement à la maintenance de la balance énergétique mais dans le cas des ECS, l’absence de calories ou la dilution des calories vont impacter ce système complexe (20). Le goût sucré et le sucre ne seront pas reconnus pour ce qu’ils sont et peuvent être confondus entre eux.
Donc le problème avec les ECS semble plutôt être causé plus par un décalage dans les comportements qu’un effet métabolique, mais même si un lien a été établi précédemment entre l’obésité et l’activation du circuit de récompense, l’association claire entre la consommation d’ECS ou d’édulcorants artificiels, entrainant potentiellement l’altération de l’activité du cerveau, et l’obésité requière de nouvelles études afin de regrouper toutes les pièces du puzzle. Par exemple l’implication d’autres hormones contrôlant l’appétit telles que la leptine a besoin d’être élucidé pour améliorer notre compréhension de ce phénomène. Jusque-là, la modération est la clé et tant le sucre que les ECS doivent être consommés avec modération, encore plus chez les gens souffrant de diabète ou d’obésité, leurs hormones régulatrices de l’appétit étant déjà altérées.
*La stevia est actuellement l’objet d’études comme moyen d’aider l’hyperglycémie postprandiale, que des études récentes indiquent être un important contributeur dans le développement de la résistance à l’insuline et le diabète de type 2.
References
1. Swithers SE, Artificial sweeteners produce the counterintuitive effect of inducing metabolic derangements; Trends Endocrinol Metab. 2013 Sep;24(9):431-41. doi: 10.1016/j.tem.2013.05.005
2. Fowler SP1, Williams K, Resendez RG, Hunt KJ, Hazuda HP, Stern MP, Fueling the obesity epidemic? Artificially sweetened beverage use and long-term weight gain; Obesity (Silver Spring). 2008 Aug;16(8):1894-900. doi: 10.1038/oby.2008.284
3. Stephen D. Anton, Ph.D., Corby K. Martin, Ph.D., Hongmei Han, M.S., Sandra Coulon, B.A., William T. Cefalu, M.D., Paula Geiselman, Ph.D., and Donald A. Williamson, Ph.D, Effects of stevia, aspartame, and sucrose on food intake, satiety, and postprandial glucose and insulin levels; Appetite. Aug 2010; 55(1): 37–43.
4. Jang HJ1, Kokrashvili Z, Theodorakis MJ, Carlson OD, Kim BJ, Zhou J, Kim HH, Xu X, Chan SL, Juhaszova M, Bernier M, Mosinger B, Margolskee RF, Egan JM., Gut-expressed gustducin and taste receptors regulate secretion of glucagon-like peptide-1, Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Sep 18;104(38):15069-74
5. M. Yanina Pepino, PHD, Courtney D. Tiemann, MPH, MS, RD, Bruce W. Patterson, PHD, Burton M. Wice, PHD and Samuel Klein, MD, Sucralose Affects Glycemic and Hormonal Responses to an Oral Glucose Load, Diabetes Care September 2013 vol. 36 no. 9 2530-2535
6. Xiaodong Li, Lena Staszewski, Hong Xu, Kyle Durick, Mark Zolle, and Elliot Adler, Human receptors for sweet and umami taste; PNAS vol. 99 no. 7 Xiaodong Li, 4692–4696, doi: 10.1073/pnas.072090199
7. Zhao GQ, Zhang Y, Hoon MA, Chandrashekar J, Erlenbach I, Ryba NJ, Zuker CS., The receptors for mammalian sweet and umami taste, Cell. 2003 Oct 31;115(3):255-66
8. Itaru Kojima and Yuko Nakagawa, The Role of the Sweet Taste Receptor in Enteroendocrine Cells and Pancreatic β-Cells; Diabetes Metab J. Oct 2011; 35(5): 451–457
9. Bronwen Martin, Cedrick D. Dotson, Yu-Kyong Shin, Sunggoan Ji, Daniel J. Drucker, Stuart Maudsley, and Steven D. Munger, Modulation of taste sensitivity by GLP-1 signaling in taste buds; Ann N Y Acad Sci. Author manuscript; available in PMC Aug 1, 2013
10. Viswanathan V, Clementina M, Nair BM, Satyavani K., Risk of future diabetes is as high with abnormal intermediate post-glucose response as with impaired glucose tolerance, J Assoc Physicians India. 2007 Dec;55:833-7.
11. Shivanna N, Naika M, Khanum F, Kaul VK., Antioxidant, anti-diabetic and renal protective properties of Stevia rebaudiana; J Diabetes Complications. 2013 Mar-Apr;27(2):103-13. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2012.10.001
12. Maartje C. P. Geraedts and Steven D. Munger, Gustatory stimuli representing different perceptual qualities elicit distinct patterns of neuropeptide secretion from taste buds; J Neurosci. Apr 24, 2013; 33(17): 7559–7564.
13. Liman ER., TRPM5 and taste transduction, TRPM5 and taste transduction; Handb Exp Pharmacol. 2007;(179):287-98.
14. Ivan E. de Araujo8email, Albino J. Oliveira-Maia8, Tatyana D. Sotnikova, Raul R. Gainetdinov, Marc G. Caron, Miguel A.L. Nicolelis, Sidney A. Simon, Food Reward in the Absence of Taste Receptor Signaling; Neurons Volume 57, Issue 6, p930–941, 27 March 2008
15. Duke Medicine News and Communications, Brain Pleasure Pathway Responds to Calorie-Rich Foods, Not Just Sugar Flavor, Mar. 26, 2008 online
16. Guido K.W. Frank, Tyson A. Oberndorfer, Alan N. Simmons, Martin P. Paulus, Julie L. Fudge, Tony T. Yang, Walter H. Kaye, Sucrose activates human taste pathways differently from artificial sweetener, NeuroImage Volume 39, Issue 4, 15 February 2008, Pages 1559–1569
17. Erin Greena, Claire Murphy, Altered processing of sweet taste in the brain of diet soda drinkers; Physiology & Behavior Volume 107, Issue 4, 5 November 2012, Pages 560–567
18.Lenoir M, Serre F, Cantin L, Ahmed SH. Intense sweetness surpasses cocaine reward; PLoS One. 2007 Aug 1;2(8):e698.
19. Beauchamp GK. Development of sweet taste. Dobbing J, editor. , ed Sweetness. London
20. Sánchez-Lasheras C1, Könner AC, Brüning JC., Integrative neurobiology of energy homeostasis-neurocircuits, signals and mediators; Front Neuroendocrinol. 2010 Jan;31(1):4-15. doi: 10.1016/j.yfrne.2009.08.002
Source : http://www.strengthsensei.com/the-real-problem-with-non-nutritious-sweeteners/
Invité du blog Matthieu Bouchard, Naturopathe et membre de l’équipe R&D de ATP-Lab
Depuis plusieurs années maintenant, on pensait que les édulcorants sans calories (ESC) tels que l’aspartame, le sucralose, la stevia et l’acesulfame-K avait une influence sur l’insuline et la sécrétion d’insuline.
La réalité est un peu différente.
Cet article n’a pas pour vocation de débattre sur le meilleur édulcorant ou comment les édulcorants peuvent être néfaste pour la santé, il s’agit plutôt d’exposer comment ils interagissent avec votre organisme et causent la prise de poids associée à la consommation de soda lights et d’autre type de nourriture contenant des édulcorants (1, 2).
Tout d’abord, intéressons-nous à l’hypothèse de l’insuline. Depuis quelques années maintenant, de nombreux experts ont cru que la réponse insulinémique aux ESC était à blâmer pour la prise de poids et l’augmentation de la consommation de nourriture. Les ESC tels que le sucralose ou la stevia ont été étudiés in extenso, et leur impact sur l’insuline a été décrété non concluant ou très faible (3, 5). Leur action ne s’exerce pas sur l’insuline en elle-même, mais sur l’hormone incrétine GLP-1.
La GLP1 est une hormone secrétée par les cellules intestinales L qui va encourager la sécrétion d’insuline, et est connue pour assister le pancréas dans la gestion de la quantité d’insuline à produire (4). De façon intéressante, l’aspartame ne semble pas avoir les mêmes propriétés. Puisque le sucralose et la stevia* ne contiennent pas de calories, comment peuvent-elles stimuler la sécrétion d’une hormone connue pour interagir avec la nourriture ?
Les actions des ECS sont contrôlées par les récepteurs au goût sucré T1r2 et T1r3 (6, 7, 12). Le récepteur lingual T1r3 est habituellement positif pour la GLP-1R, qui est le récepteur pour la GLP-1. Par conséquent, GLP-1 est aussi sécrété par la langue et est suspectée de jouer un rôle dans la sensation de « goût sucré » (9). Ces récepteurs sont aussi connus pour avoir un effet positif sur la sécrétion d’incrétine GLP-1. Donc, si les effets sur la sécrétion d’insuline sont minimaux, où est le problème ?
Le principal problème avec la consommation d’ECS est au niveau du cerveau et de l’effet de satiété. Le mécanisme qui détecte le goût sucré se déroule de la sorte : dès que de la nourriture touche la langue, l’information à son propos est envoyée au cortex primaire du goût. Ensuite, les neurones dans le cortex primaire du goût envoient des projections aux régions associées avec le circuit de récompense situé dans le cerveau moyen dopaminergique, qui va induire la libération de dopamine, un neurotransmetteur associé avec la récompense et le plaisir. Le système de récompense au niveau de la nourriture est essentiel pour le contrôle de la consommation de nourriture et le contrôle des habitudes de consommation.
L’activation de T1r3 et Trmp5 (une chaine cationique qui est essentielle pour la traduction du goût amer, sucré et umami (13)) par les ECS est suffisante pour activer une cascade de signaux. La bonne nouvelle c’est que le centre de récompense peut-être activé par de la nourriture dense en calories également, car ces récepteurs ne sont pas le seul mécanisme d’activation (14, 15). Même si les ECS peuvent activer une portion des récepteurs du goût, un phénomène rendu encore pire par l’usage occasionnel, le problème est qu’ils ne peuvent pas reproduire la réponse dopaminergique associée à la consommation de sucrose sur le long terme (16, 17).
Une étude démontre que même si le sucralose sera plaisant au goût et peut tromper l’esprit conscient, les zones du cerveau moyen dopaminergique associées avec la récompense ne sont pas trompées si facilement et ne s’activent pas aussi bien avec du sucralose qu’avec du sucrose (16). Le goût sucré est si puissant qu’il peut déclencher une récompense plus grand encore que la cocaïne (18).
Donc, l’ensemble du tableau est le suivant : le sucré est naturellement plaisant (19). Il est aussi lié à un système complexe d’associations qui incluent le cerveau et le circuit de la récompense. Ce système est responsable de la production de signaux sensoriels et d’informations pour prévenir le corps et lui permettre de produire les réponses adaptées sur la base du goût d’une certaine nourriture. Ce système a contribué originellement à la maintenance de la balance énergétique mais dans le cas des ECS, l’absence de calories ou la dilution des calories vont impacter ce système complexe (20). Le goût sucré et le sucre ne seront pas reconnus pour ce qu’ils sont et peuvent être confondus entre eux.
Donc le problème avec les ECS semble plutôt être causé plus par un décalage dans les comportements qu’un effet métabolique, mais même si un lien a été établi précédemment entre l’obésité et l’activation du circuit de récompense, l’association claire entre la consommation d’ECS ou d’édulcorants artificiels, entrainant potentiellement l’altération de l’activité du cerveau, et l’obésité requière de nouvelles études afin de regrouper toutes les pièces du puzzle. Par exemple l’implication d’autres hormones contrôlant l’appétit telles que la leptine a besoin d’être élucidé pour améliorer notre compréhension de ce phénomène. Jusque-là, la modération est la clé et tant le sucre que les ECS doivent être consommés avec modération, encore plus chez les gens souffrant de diabète ou d’obésité, leurs hormones régulatrices de l’appétit étant déjà altérées.
*La stevia est actuellement l’objet d’études comme moyen d’aider l’hyperglycémie postprandiale, que des études récentes indiquent être un important contributeur dans le développement de la résistance à l’insuline et le diabète de type 2.
References
1. Swithers SE, Artificial sweeteners produce the counterintuitive effect of inducing metabolic derangements; Trends Endocrinol Metab. 2013 Sep;24(9):431-41. doi: 10.1016/j.tem.2013.05.005
2. Fowler SP1, Williams K, Resendez RG, Hunt KJ, Hazuda HP, Stern MP, Fueling the obesity epidemic? Artificially sweetened beverage use and long-term weight gain; Obesity (Silver Spring). 2008 Aug;16(8):1894-900. doi: 10.1038/oby.2008.284
3. Stephen D. Anton, Ph.D., Corby K. Martin, Ph.D., Hongmei Han, M.S., Sandra Coulon, B.A., William T. Cefalu, M.D., Paula Geiselman, Ph.D., and Donald A. Williamson, Ph.D, Effects of stevia, aspartame, and sucrose on food intake, satiety, and postprandial glucose and insulin levels; Appetite. Aug 2010; 55(1): 37–43.
4. Jang HJ1, Kokrashvili Z, Theodorakis MJ, Carlson OD, Kim BJ, Zhou J, Kim HH, Xu X, Chan SL, Juhaszova M, Bernier M, Mosinger B, Margolskee RF, Egan JM., Gut-expressed gustducin and taste receptors regulate secretion of glucagon-like peptide-1, Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Sep 18;104(38):15069-74
5. M. Yanina Pepino, PHD, Courtney D. Tiemann, MPH, MS, RD, Bruce W. Patterson, PHD, Burton M. Wice, PHD and Samuel Klein, MD, Sucralose Affects Glycemic and Hormonal Responses to an Oral Glucose Load, Diabetes Care September 2013 vol. 36 no. 9 2530-2535
6. Xiaodong Li, Lena Staszewski, Hong Xu, Kyle Durick, Mark Zolle, and Elliot Adler, Human receptors for sweet and umami taste; PNAS vol. 99 no. 7 Xiaodong Li, 4692–4696, doi: 10.1073/pnas.072090199
7. Zhao GQ, Zhang Y, Hoon MA, Chandrashekar J, Erlenbach I, Ryba NJ, Zuker CS., The receptors for mammalian sweet and umami taste, Cell. 2003 Oct 31;115(3):255-66
8. Itaru Kojima and Yuko Nakagawa, The Role of the Sweet Taste Receptor in Enteroendocrine Cells and Pancreatic β-Cells; Diabetes Metab J. Oct 2011; 35(5): 451–457
9. Bronwen Martin, Cedrick D. Dotson, Yu-Kyong Shin, Sunggoan Ji, Daniel J. Drucker, Stuart Maudsley, and Steven D. Munger, Modulation of taste sensitivity by GLP-1 signaling in taste buds; Ann N Y Acad Sci. Author manuscript; available in PMC Aug 1, 2013
10. Viswanathan V, Clementina M, Nair BM, Satyavani K., Risk of future diabetes is as high with abnormal intermediate post-glucose response as with impaired glucose tolerance, J Assoc Physicians India. 2007 Dec;55:833-7.
11. Shivanna N, Naika M, Khanum F, Kaul VK., Antioxidant, anti-diabetic and renal protective properties of Stevia rebaudiana; J Diabetes Complications. 2013 Mar-Apr;27(2):103-13. doi: 10.1016/j.jdiacomp.2012.10.001
12. Maartje C. P. Geraedts and Steven D. Munger, Gustatory stimuli representing different perceptual qualities elicit distinct patterns of neuropeptide secretion from taste buds; J Neurosci. Apr 24, 2013; 33(17): 7559–7564.
13. Liman ER., TRPM5 and taste transduction, TRPM5 and taste transduction; Handb Exp Pharmacol. 2007;(179):287-98.
14. Ivan E. de Araujo8email, Albino J. Oliveira-Maia8, Tatyana D. Sotnikova, Raul R. Gainetdinov, Marc G. Caron, Miguel A.L. Nicolelis, Sidney A. Simon, Food Reward in the Absence of Taste Receptor Signaling; Neurons Volume 57, Issue 6, p930–941, 27 March 2008
15. Duke Medicine News and Communications, Brain Pleasure Pathway Responds to Calorie-Rich Foods, Not Just Sugar Flavor, Mar. 26, 2008 online
16. Guido K.W. Frank, Tyson A. Oberndorfer, Alan N. Simmons, Martin P. Paulus, Julie L. Fudge, Tony T. Yang, Walter H. Kaye, Sucrose activates human taste pathways differently from artificial sweetener, NeuroImage Volume 39, Issue 4, 15 February 2008, Pages 1559–1569
17. Erin Greena, Claire Murphy, Altered processing of sweet taste in the brain of diet soda drinkers; Physiology & Behavior Volume 107, Issue 4, 5 November 2012, Pages 560–567
18.Lenoir M, Serre F, Cantin L, Ahmed SH. Intense sweetness surpasses cocaine reward; PLoS One. 2007 Aug 1;2(8):e698.
19. Beauchamp GK. Development of sweet taste. Dobbing J, editor. , ed Sweetness. London
20. Sánchez-Lasheras C1, Könner AC, Brüning JC., Integrative neurobiology of energy homeostasis-neurocircuits, signals and mediators; Front Neuroendocrinol. 2010 Jan;31(1):4-15. doi: 10.1016/j.yfrne.2009.08.002
Source : http://www.strengthsensei.com/the-real-problem-with-non-nutritious-sweeteners/
