Matsor
Well-Known Member
Où est ce que tu as vu que NAC et UDCA ont le même mécanisme?
MESO-Rx
Anabolic Steroids
Duncan Pharma
- Initiateur de la discussion Duncan Pharma
- Date de début
-
- Mots-clés
- goldengear goldenlabs
Où est ce que tu as vu que NAC et UDCA ont le même mécanisme?
GuillaumeII
Well-Known Member
Et une fois une cholestase installée penses-tu qu'il est possible de rectifié le tir de par l'utilisation de ces produits ?
Mes valeurs sont constamment au-dessus des normes même sans utilisation de stéroïdes oraux et mon foie a très légèrement augmenté de volume. Rien de grave pour le moment mais çà pourrait très bien s'empirer.
Matsor
Well-Known Member
La NAC est un composé sulfhydryle et agit pour augmenter la synthèse du glutathion dans le foie. Le glutathion agit ensuite comme un antioxydant et facilite la conjugaison aux métabolites toxiques, en particulier les métabolites toxiques. Ce n’est pas la mode d’action de UDCA
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
Mechanisms of action and therapeutic efficacy of ursodeoxycholic acid in cholestatic liver disease - PubMed
Ursodeoxycholic acid (UDCA) is widely used for the treatment of cholestatic liver diseases. Multiple mechanisms of action of UDCA have been described aiming at one or more of the pathogenetic processes of cholestatic liver diseases: (1) protection of injured cholangiocytes against toxic effects...
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov
TUDCA : https://bodybio.com/blogs/blog/what-is-tudca
aux dessus des normes, tu parles de quelles valeurs?
GuillaumeII
Well-Known Member
Mes valeurs hépatiques je veux dire. Surtout les ALAT.
pour moi ça revient exactement au même mais c'est mon avis persoLa NAC est un composé sulfhydryle et agit pour augmenter la synthèse du glutathion dans le foie. Le glutathion agit ensuite comme un antioxydant et facilite la conjugaison aux métabolites toxiques, en particulier les métabolites toxiques. Ce n’est pas la mode d’action de UDCA
Mechanisms of action and therapeutic efficacy of ursodeoxycholic acid in cholestatic liver disease - PubMed
Ursodeoxycholic acid (UDCA) is widely used for the treatment of cholestatic liver diseases. Multiple mechanisms of action of UDCA have been described aiming at one or more of the pathogenetic processes of cholestatic liver diseases: (1) protection of injured cholangiocytes against toxic effects...
et je respecte le tien.
j'ai déjà pris du tudca il y a 2 ans pour tester, il m'avait filé une bonne chiasse lol
pour la cholestase c'est plutôt bilirubine qu'il faut checker (totale et conjuguée)
pas la peine de faire la libre vu que la bilirubine totale = libre + conjuguée
GuillaumeII
Well-Known Member
La bilirubine est dans les normes justement, donc c'est peut-être autre chose. Toutes mes valeurs hépatiques sont dans les normes hormis ASAT et surtout ALAT.
oui effectivement il faut que tu fasses une écho abdominale c'est le mieux,
le mieux est de voir avec ton doc, c'est son taff (normalement...) pas nous
GiantMuscle
Well-Known Member
STEROIDES ET HEPATOXICITE
Métabolisme des médicaments
En ce qui concerne le métabolisme des médicaments, la principale fonction du foie est de transformer le médicament en une forme adaptée à son élimination par les reins. Les principaux objectifs de ce métabolisme sont de réduire la liposolubilité, de rendre le médicament hydrosoluble et de diminuer son activité biologique afin qu'il cesse d'agir.
Cela se produit non seulement pour les substances étrangères (appelées xénobiotiques, que l'on considère comme des médicaments), mais aussi pour les substances chimiques endogènes. Le métabolisme des médicaments dans le foie se déroule en deux phases principales, la phase I et la phase II.
Cela se produit non seulement pour les substances étrangères (appelées xénobiotiques, que l'on considère comme des médicaments), mais aussi pour les substances chimiques endogènes. Le métabolisme des médicaments dans le foie se déroule en deux phases principales, la phase I et la phase II.
La phase I
La phase I du métabolisme se déroule principalement dans le réticulum endoplasmique lisse des hépatocytes. Le principal objectif de cette phase est de rendre les composés liposolubles hydrosolubles. Cela rend généralement les métabolites du médicament inactifs, mais pas toujours. C'est la phase sur laquelle nous voulons nous concentrer avec les stéroïdes oraux, et c'est là que le C17aa entre en jeu en protégeant le stéroïde de la dégradation par le foie.
Phase II :
Le métabolisme de phase II a lieu dans le cytosol des hépatocytes. Dans cette phase, les produits de la phase I vont subir une conjugaison pour augmenter leur hydrosolubilité.
L'efficacité des enzymes utilisées dans le métabolisme des médicaments dépend de l'âge. Chez les nouveau-nés et les personnes âgées, la capacité à métaboliser les médicaments est fortement diminuée. Le tabagisme peut augmenter l'efficacité du métabolisme des médicaments par l'inhalation d'hydrocarbures aromatiques polycycliques. Ce phénomène se manifeste surtout par l'augmentation de l'activité métabolique de la caféine.
L'efficacité des enzymes utilisées dans le métabolisme des médicaments dépend de l'âge. Chez les nouveau-nés et les personnes âgées, la capacité à métaboliser les médicaments est fortement diminuée. Le tabagisme peut augmenter l'efficacité du métabolisme des médicaments par l'inhalation d'hydrocarbures aromatiques polycycliques. Ce phénomène se manifeste surtout par l'augmentation de l'activité métabolique de la caféine.
La Trenbolone
La trenbolone ne possède pas d'alkylation C17-alpha, mais on sait qu'elle présente des quantités infimes d'hépatotoxicité. On pense que cela est dû à la nature de la structure chimique de la trenbolone, qui lui confère une plus grande résistance au métabolisme et à la dégradation hépatiques, même si elle n'est pas alkylée en C17-alpha. La faible quantité d'hépatotoxicité n'est pas du tout une grande source d'inquiétude, car l'infime quantité de toxicité hépatique de la trenbolone n'atteint même pas les quantités de toxicité présentées par les stéroïdes anabolisants C17-alpha alkylés oraux. La légère hépatotoxicité peut être une source d'inquiétude pour les personnes souffrant de problèmes hépatiques préexistants (connus ou non) et il convient de garder cela à l'esprit. Chaque utilisateur potentiel de Trenbolone devrait toujours faire faire des analyses de sang afin de surveiller les lectures d'enzymes hépatiques, et un supplément de soutien hépatique éprouvé peut être utilisé pendant un cycle de Trenbolone pour une assurance supplémentaire de la fonction hépatique.
Hépatotoxicité induite par les médicaments
L'hépatotoxicité d'origine médicamenteuse peut avoir de nombreuses causes. Certains médicaments causent des dommages directs aux hépatocytes tandis que d'autres bloquent certains processus métaboliques. Par exemple, l'acétaminophène lui-même n'est pas la source de l'hépatotoxicité, mais plutôt un de ses métabolites. Lorsqu'il est pris en quantité extrême, ce métabolite s'accumule car les enzymes nécessaires ne peuvent pas suivre le rythme du métabolisme de phase II et des dommages cellulaires se produisent. De même, les dommages aux mitochondries peuvent augmenter le stress oxydatif qui peut endommager les hépatocytes.
Ces causes sont classées en sept catégories générales en fonction du mécanisme d'hépatotoxicité. Les principales catégories dans lesquelles les AAS et les produits auxiliaires sont impliqués sont les suivantes :
Ces causes sont classées en sept catégories générales en fonction du mécanisme d'hépatotoxicité. Les principales catégories dans lesquelles les AAS et les produits auxiliaires sont impliqués sont les suivantes :
La stéatose
La stéatose est l'accumulation de triglycérides dans le foie. Les tests de la fonction hépatique (LFT) ne sont pas fiables lorsqu'il s'agit de diagnostiquer une stéatose hépatique. Souvent, le rapport AST/ALT est inférieur à 1. Une imagerie et éventuellement une biopsie sont nécessaires pour établir un diagnostic précis. L'AST et l'ALT sont toutes deux supérieures à 4 fois la limite supérieure de la normale. Il a été démontré que le tamoxifène et le raloxifène induisent une stéatose hépatique.
Nécrose zonale
La nécrose zonale est essentiellement la mort des cellules dans une zone spécifique du foie. C'est la manifestation la plus courante de l'hépatotoxicité. Elle entraîne une augmentation de l'ALT avec des niveaux normaux d'ALP. Elle peut être provoquée par des stéroïdes C-17-alpha-alkylés (C17aa).
Cholestase
La cholestase est l'entrave à l'écoulement biliaire du foie à travers les voies biliaires. C'est la cause de la jaunisse. L'augmentation de la bilirubine provoque un jaunissement de la peau et s'accompagne de démangeaisons. Les stéroïdes C17aa peuvent provoquer une cholestase hépatotoxique. Ceci peut être observé dans les laboratoires par des niveaux normaux d'ALT et > 2 fois la limite supérieure de l'ALP. Le mécanisme de ce phénomène n'est pas bien connu. La testostérone et les composés de la 19-nortestostérone ont été impliqués dans des cas d'hyperbilirubinémie, mais rarement au point de provoquer une jaunisse.
Hyperplasie et néoplasie
Les composés C17aa ont été impliqués dans des cas d'hyperplasie et de néoplasie hépatiques, essentiellement des cancers. Cependant, les stéroïdes non C17aa ont également été notés comme une cause de cancer du foie dans des rapports de cas médicaux.
Lésions vasculaires
Ces lésions vasculaires sont connues sous le nom de Peliosis Hepatis. Ces lésions sont présentes sur les cellules endothéliales du système vasculaire hépatique et sont généralement asymptomatiques. En l'absence de traitement, elles peuvent conduire à une hépatomégalie (augmentation du volume du foie) et souvent à la mort.
Les effets des lésions hépatiques comprennent la jaunisse, l'œdème des chevilles, la gynécomastie, l'augmentation des saignements due à la diminution de la synthèse des facteurs de coagulation. La plupart de ces effets proviennent de déficiences dans la synthèse de leurs protéines plasmatiques respectives.
Par exemple, les dommages causés aux hépatocytes qui sont responsables de la synthèse de la SHBG entraîneront une diminution de la SHBG. Cela modifiera le rapport œstrogène libre/androgène libre, induisant potentiellement un gynécomastie. De même, une diminution des protéines plasmatiques modifiera la pression osmotique des colloïdes sanguins, entraînant une modification de la pression de filtration nette des capillaires, ce qui provoquera un œdème dans les extrémités inférieures.
Les effets des lésions hépatiques comprennent la jaunisse, l'œdème des chevilles, la gynécomastie, l'augmentation des saignements due à la diminution de la synthèse des facteurs de coagulation. La plupart de ces effets proviennent de déficiences dans la synthèse de leurs protéines plasmatiques respectives.
Par exemple, les dommages causés aux hépatocytes qui sont responsables de la synthèse de la SHBG entraîneront une diminution de la SHBG. Cela modifiera le rapport œstrogène libre/androgène libre, induisant potentiellement un gynécomastie. De même, une diminution des protéines plasmatiques modifiera la pression osmotique des colloïdes sanguins, entraînant une modification de la pression de filtration nette des capillaires, ce qui provoquera un œdème dans les extrémités inférieures.
Point sur la Cholestase
(IMPORTANT POUR CEUX QUI SOUFFRENT DE PERTE D'APPETIT ET DE SOUCIS DIGESTIFS SOUS ORAUX)
La cholestase est la forme la plus courante d'atteinte hépatique caractéristique de l'utilisation/abus de stéroïdes anabolisants oraux. Comme nous l'avons déjà dit, il s'agit de l'état dans lequel la bile est incapable de circuler correctement dans le foie et dans le duodénum (la première section de l'intestin grêle qui se raccorde à l'estomac). Cela peut se produire à la suite d'un blocage physique (également appelé mécanique), comme des calculs biliaires ou une formation tumorale provoquant un blocage. L'autre forme de blocage est un blocage chimique (également appelé cholestase métabolique), c'est-à-dire une cholestase résultant d'une perturbation de la capacité des cellules hépatiques à fabriquer et à faire circuler correctement la bile. Les stéroïdes anabolisants C17aa provoquent une cholestase métabolique (chimique). La cholestase métabolique peut également être le résultat d'un dysfonctionnement génétique héréditaire, et il existe de nombreuses autres substances, drogues et médicaments qui peuvent également provoquer une cholestase. Afin de comprendre la cholestase, il est important de savoir ce qu'est la bile et ce qu'elle fait pour nous.
La bile est un liquide vert foncé/jaune à brun qui est fabriqué par les cellules du foie et se compose de 85 % d'eau, 10 % de sels biliaires, 3 % de matières musculaires et de pigments, 1 % de graisses et 0,7 % de sels inorganiques. La fonction principale de la bile est de digérer les graisses consommées dans les aliments, ce qui en fait un composant très important de la digestion et du traitement des aliments. Étant donné qu'elle est impliquée dans la digestion et la décomposition des graisses, elle est très importante pour la décomposition et l'absorption correctes des composés à base de graisses et liposolubles (comme de nombreux types de vitamines).
En outre, la bile sert de véhicule d'excrétion pour le transport des métabolites hors du foie, comme la bilirubine qui est un sous-produit métabolique résultant du recyclage des globules rouges par les cellules du foie.
Enfin, une fonction supplémentaire de la bile (et c'est très important) est la neutralisation de l'acidité du contenu de l'estomac (en raison de l'acide gastrique) avant qu'il ne pénètre dans les intestins. Un rôle simultané que la bile joue dans ce processus est aussi celui de désinfectant, tuant les bactéries qui pourraient se trouver dans la nourriture ingérée.
Lorsque les stéroïdes anabolisants C17aa inhibent le flux de bile dans le foie, la bile s'accumule dans les petits canaux biliaires du foie en formant des bouchons (appelés bouchons biliaires canaliculaires). Les cellules du foie (hépatocytes) continuent à tenter d'excréter la bile comme elles le feraient normalement, mais au fur et à mesure que la bile s'accumule à cause des bouchons, une pression suffisante s'exerce jusqu'à la rupture des cellules de la paroi des canaux biliaires. En conséquence, la bile se déverse sur d'autres cellules et tissus, entraînant la mort cellulaire. Les cellules commencent également à s'accumuler avec la bile (ce qui est plus fréquent dans la cholestase chimique/métabolique intrahépatique) et, en l'absence d'un flux biliaire adéquat, les cellules meurent. Cette accumulation de bile est connue sous le nom de pool biliaire, et si tous les acides biliaires contenus dans le pool biliaire ne sont pas hépatotoxiques, la plupart le sont, et c'est pourquoi l'accumulation du pool biliaire entraîne la mort des cellules hépatiques. Les stéroïdes anabolisants C17aa provoquent une rétention intracellulaire de la bile dans les hépatocytes (accumulation de bile à l'intérieur des cellules du foie).
Symptômes de cholestase :
Nausées
Malaise
Anorexie, perte d'appétit
Vomissements
Douleurs abdominales/brûlures (presque comme des brûlures d'estomac/des sensations de brûlure dues au manque de bile excrétée pour neutraliser l'acidité du contenu de l'estomac entrant dans le duodénum).
TRÈS IMPORTANT : ce que de nombreuses personnes confondent avec des brûlures d'estomac lorsqu'elles utilisent des stéroïdes anabolisants C17aa par voie orale est en fait un stade variable de cholestase.
Prurit (démangeaisons)
Selles foncées de couleur argileuse
Selles pâles (forte indication d'une cholestase physique/mécanique plutôt que métabolique/chimique).
Urine de couleur ambre foncé
Jaunisse (forte indication d'une cholestase physique/mécanique, mais peut survenir dans le cas d'une cholestase intrahépatique métabolique/chimique si elle atteint un stade avancé).
Bien que la cholestase puisse normalement être récupérée si les stéroïdes C17aa sont arrêtés suffisamment tôt, l'organisme peut avoir besoin de plusieurs mois avant que la fonction hépatique ne soit correctement rétablie. C'est pourquoi il est très important de maintenir une fonction hépatique correcte pendant l'utilisation des composés C17aa avec la supplémentation d'un composé de soutien hépatique approprié.
La cholestase est la forme la plus courante d'atteinte hépatique caractéristique de l'utilisation/abus de stéroïdes anabolisants oraux. Comme nous l'avons déjà dit, il s'agit de l'état dans lequel la bile est incapable de circuler correctement dans le foie et dans le duodénum (la première section de l'intestin grêle qui se raccorde à l'estomac). Cela peut se produire à la suite d'un blocage physique (également appelé mécanique), comme des calculs biliaires ou une formation tumorale provoquant un blocage. L'autre forme de blocage est un blocage chimique (également appelé cholestase métabolique), c'est-à-dire une cholestase résultant d'une perturbation de la capacité des cellules hépatiques à fabriquer et à faire circuler correctement la bile. Les stéroïdes anabolisants C17aa provoquent une cholestase métabolique (chimique). La cholestase métabolique peut également être le résultat d'un dysfonctionnement génétique héréditaire, et il existe de nombreuses autres substances, drogues et médicaments qui peuvent également provoquer une cholestase. Afin de comprendre la cholestase, il est important de savoir ce qu'est la bile et ce qu'elle fait pour nous.
La bile est un liquide vert foncé/jaune à brun qui est fabriqué par les cellules du foie et se compose de 85 % d'eau, 10 % de sels biliaires, 3 % de matières musculaires et de pigments, 1 % de graisses et 0,7 % de sels inorganiques. La fonction principale de la bile est de digérer les graisses consommées dans les aliments, ce qui en fait un composant très important de la digestion et du traitement des aliments. Étant donné qu'elle est impliquée dans la digestion et la décomposition des graisses, elle est très importante pour la décomposition et l'absorption correctes des composés à base de graisses et liposolubles (comme de nombreux types de vitamines).
En outre, la bile sert de véhicule d'excrétion pour le transport des métabolites hors du foie, comme la bilirubine qui est un sous-produit métabolique résultant du recyclage des globules rouges par les cellules du foie.
Enfin, une fonction supplémentaire de la bile (et c'est très important) est la neutralisation de l'acidité du contenu de l'estomac (en raison de l'acide gastrique) avant qu'il ne pénètre dans les intestins. Un rôle simultané que la bile joue dans ce processus est aussi celui de désinfectant, tuant les bactéries qui pourraient se trouver dans la nourriture ingérée.
Lorsque les stéroïdes anabolisants C17aa inhibent le flux de bile dans le foie, la bile s'accumule dans les petits canaux biliaires du foie en formant des bouchons (appelés bouchons biliaires canaliculaires). Les cellules du foie (hépatocytes) continuent à tenter d'excréter la bile comme elles le feraient normalement, mais au fur et à mesure que la bile s'accumule à cause des bouchons, une pression suffisante s'exerce jusqu'à la rupture des cellules de la paroi des canaux biliaires. En conséquence, la bile se déverse sur d'autres cellules et tissus, entraînant la mort cellulaire. Les cellules commencent également à s'accumuler avec la bile (ce qui est plus fréquent dans la cholestase chimique/métabolique intrahépatique) et, en l'absence d'un flux biliaire adéquat, les cellules meurent. Cette accumulation de bile est connue sous le nom de pool biliaire, et si tous les acides biliaires contenus dans le pool biliaire ne sont pas hépatotoxiques, la plupart le sont, et c'est pourquoi l'accumulation du pool biliaire entraîne la mort des cellules hépatiques. Les stéroïdes anabolisants C17aa provoquent une rétention intracellulaire de la bile dans les hépatocytes (accumulation de bile à l'intérieur des cellules du foie).
Symptômes de cholestase :
Nausées
Malaise
Anorexie, perte d'appétit
Vomissements
Douleurs abdominales/brûlures (presque comme des brûlures d'estomac/des sensations de brûlure dues au manque de bile excrétée pour neutraliser l'acidité du contenu de l'estomac entrant dans le duodénum).
TRÈS IMPORTANT : ce que de nombreuses personnes confondent avec des brûlures d'estomac lorsqu'elles utilisent des stéroïdes anabolisants C17aa par voie orale est en fait un stade variable de cholestase.
Prurit (démangeaisons)
Selles foncées de couleur argileuse
Selles pâles (forte indication d'une cholestase physique/mécanique plutôt que métabolique/chimique).
Urine de couleur ambre foncé
Jaunisse (forte indication d'une cholestase physique/mécanique, mais peut survenir dans le cas d'une cholestase intrahépatique métabolique/chimique si elle atteint un stade avancé).
Bien que la cholestase puisse normalement être récupérée si les stéroïdes C17aa sont arrêtés suffisamment tôt, l'organisme peut avoir besoin de plusieurs mois avant que la fonction hépatique ne soit correctement rétablie. C'est pourquoi il est très important de maintenir une fonction hépatique correcte pendant l'utilisation des composés C17aa avec la supplémentation d'un composé de soutien hépatique approprié.
Tests de la fonction hépatique
Des tests de la fonction hépatique peuvent être effectués pour évaluer la fonction hépatique. Ces tests ne sont pas vraiment concluants et nécessitent un certain suivi pour évaluer le degré de gravité. Il s'agit souvent d'une imagerie ou d'une biopsie. La plupart de ces biomarqueurs sont évalués en multipliant la limite supérieure de la normale (LSN), qui est l'extrémité supérieure de la plage normale.
Aspartate Transaminase (AST)
Plage de référence : 8 - 40 UI/L.
Si l'AST est présente dans le foie, cette enzyme est également présente en grande quantité dans les muscles cardiaques et squelettiques. En raison de ces autres sources, l'AST seule n'est pas un bon indicateur des lésions hépatiques. Essentiellement, l'AST n'a pas besoin que la cellule entière soit endommagée pour passer dans le plasma, contrairement à l'ALT. Cela est dû à sa localisation dans la cellule. Si l'AST est élevée, il est fort probable qu'elle provienne d'une lésion musculaire. Cela peut être causé par un infarctus du myocarde (crise cardiaque), une rhadomyolyse et même un entraînement de résistance. C'est pourquoi des taux d'AST légèrement élevés ne devraient pas être un sujet d'inquiétude si vous soulevez fréquemment des poids.
Alanine Transaminase (ALT)
Plage de référence : ≤ 52 UI/L.
Tout comme l'AST, l'ALT est une enzyme utilisée pour catalyser la synthèse des acides aminés. Contrairement à l'AST, l'ALT se trouve principalement dans le foie et nécessite des dommages importants aux hépatocytes pour être libérée dans le plasma.
Indice du rapport entre l'AST et les plaquettes (APRI) : Ce paramètre n'est généralement pas inclus dans les tests de laboratoire, mais il est facile à calculer. Vous trouverez un calculateur en ligne ici. Il a été démontré que l'APRI est un indicateur de la cirrhose du foie.
Indice du rapport entre l'AST et les plaquettes (APRI) : Ce paramètre n'est généralement pas inclus dans les tests de laboratoire, mais il est facile à calculer. Vous trouverez un calculateur en ligne ici. Il a été démontré que l'APRI est un indicateur de la cirrhose du foie.
Phosphatase alcaline (ALP)
Plage de référence : 30 - 120 UI/L.
L'ALP est une enzyme qui se trouve dans les canaux biliaires hépatiques. Des concentrations plasmatiques élevées de cette enzyme indiquent soit une cholestase, soit une obstruction biliaire. Dans ces pathologies, l'ALT et l'AST peuvent rester inchangées.
Bilirubine totale
Plage de référence : 0,1-1,0 mg/dL.
La bilirubine est un sous-produit du catabolisme de l'hémoglobine. Le groupe hémique de l'hémoglobine est décomposé en biliverdine, puis en bilirubine, qui est transportée vers le foie pour la production de sels biliaires avec l'urobiline (le pigment qui rend l'urine jaune) et la stercobiline (le pigment qui rend les selles brunes). Des sources hépatiques élevées de bilirubine indiquent une cirrhose ou une hépatite.
STEROIDES ORAUX INJECTABLES
Il est important de noter que les stéroïdes oraux 17aa injectables, s'ils sont injectés, ne sont pas soumis à une toxicité hépatique aussi grande.
La raison en est la suivante. Lorsqu'un stéroïde oral est consommé par voie orale, son sort est déterminé par le foie. Les médicaments en général, pour pouvoir entrer dans la circulation systémique, doivent passer par la veine porte. Les médicaments ne passent pas la veine porte lors de l'ingestion avant d'être passés par le foie.
C'est un problème lorsqu'il s'agit de stéroïdes oraux, car la totalité de la dose de stéroïde reste dans la veine porte en attendant d'être métabolisée. Cela met le foie à rude épreuve et épuise les antioxydants endogènes, tels que le glutathion. Cela conduit à une dégénérescence du foie, et donc à des lésions hépatiques.
Lorsqu'un stéroïde oral est injecté, il entre dans la circulation systémique dès le départ (après avoir diffusé dans le sang depuis son dépôt d'injection dans le muscle). Il est alors dilué dans tout le plasma de l'organisme (5 litres !), puis il passe par intermittence dans le foie. Ce lent processus métabolique par la voie de l'injection n'endommagera pas autant le foie DU TOUT de la même maniere, car les antioxydants du foie peuvent se reconstituer.
Lorsqu'un médicament toxique pour le foie est pris par voie orale, il bombarde le foie. Le foie a environ une heure pour le traiter avant de le laisser passer dans la circulation générale (tout ou rien) - c'est là que la toxicité se produit. Cependant, comme mentionné, si le métabolisme de premier passage est contourné, le foie subit une exposition progressive/intermittente à la toxine (17aa dans ce cas) pendant presque toute la journée, tout en étant diluée dans les litres de plasma.
L'injectable le plus toxique, la méthyltriénolone, peut être administré par voie intraveineuse sans aucun changement des niveaux d'ALT et sans soutien hépatique.
La raison en est la suivante. Lorsqu'un stéroïde oral est consommé par voie orale, son sort est déterminé par le foie. Les médicaments en général, pour pouvoir entrer dans la circulation systémique, doivent passer par la veine porte. Les médicaments ne passent pas la veine porte lors de l'ingestion avant d'être passés par le foie.
C'est un problème lorsqu'il s'agit de stéroïdes oraux, car la totalité de la dose de stéroïde reste dans la veine porte en attendant d'être métabolisée. Cela met le foie à rude épreuve et épuise les antioxydants endogènes, tels que le glutathion. Cela conduit à une dégénérescence du foie, et donc à des lésions hépatiques.
Lorsqu'un stéroïde oral est injecté, il entre dans la circulation systémique dès le départ (après avoir diffusé dans le sang depuis son dépôt d'injection dans le muscle). Il est alors dilué dans tout le plasma de l'organisme (5 litres !), puis il passe par intermittence dans le foie. Ce lent processus métabolique par la voie de l'injection n'endommagera pas autant le foie DU TOUT de la même maniere, car les antioxydants du foie peuvent se reconstituer.
Lorsqu'un médicament toxique pour le foie est pris par voie orale, il bombarde le foie. Le foie a environ une heure pour le traiter avant de le laisser passer dans la circulation générale (tout ou rien) - c'est là que la toxicité se produit. Cependant, comme mentionné, si le métabolisme de premier passage est contourné, le foie subit une exposition progressive/intermittente à la toxine (17aa dans ce cas) pendant presque toute la journée, tout en étant diluée dans les litres de plasma.
L'injectable le plus toxique, la méthyltriénolone, peut être administré par voie intraveineuse sans aucun changement des niveaux d'ALT et sans soutien hépatique.
Matsor
Well-Known Member
le nac augmente le flux biliaire, il y a d'autres études mais celle ci est très facilement trouvable
TUDCA : https://bodybio.com/blogs/blog/what-is-tudca
Ton étude ne dit pas que ca augmente la sécrétion de la bile mais ça évite sa diminution ce qui nest pas la même chose. Contrairement à UDCA qui est 1 dérivé de la bile.
Les deux sont complémentaires et l’un ne remplace pas l’action de l’autre. Mais bon chacun fait ce qu’il veut.
GiantMuscle
Well-Known Member
Du coup si les Alanine Transaminase (ALT) sont haut c'est quand même le signe dommage hépatique.
J'ai vu le glutathion inject faire des miracles sur le foie donc pourquoi pas. Faut essayer.
J'ai vu des gars utiliser du Glutathion injectable en même temps que la prise d'oraux et avoir des valeurs plus faible pendant le cycle que celles de pré cycle.
J'ai vu le glutathion inject faire des miracles sur le foie donc pourquoi pas. Faut essayer.
J'ai vu des gars utiliser du Glutathion injectable en même temps que la prise d'oraux et avoir des valeurs plus faible pendant le cycle que celles de pré cycle.
GiantMuscle
Well-Known Member
Généralement les Ricains utilisent les deux mais l'utilisation des solutions pour le foie en version injectable commence à prendre le dessus.
Synthetek a lancé le mouvement avec le Synthergine il y a quelques temps déjà
Synthergine - Liver Protectant - Synthetek
{:en}Synthergine is guaranteed to be the most potent liver conditioner/detoxifier available in the world. Synthergine is especially useful for conditions where the liver gets stressed due to the toxicity of certain bodybuilding chemicals.{:}
synthetek.com
Ceci dit les injections de glutathion ça existe depuis longtemps, surtout en Italie. Ça se remet au goût du jour.
Xtop3
Well-Known Member
Oui, et moi je prends les deux sur conseils de @GiantMuscle , suite à une pds postée sur Parapharma.
Donc je refais une pds ds 1 mois et on verra si ça a monté ou descendu...
Mais les deux sont vendus ensemble, juste que là le site n'avait plus le mix tudca et NAC. J'ai donc eu les deux séparée.
Je croise les doigts pour que cela fonctionne qd même. Lol.
Et le desmosdium eps...on en marle plus...?
Donc je refais une pds ds 1 mois et on verra si ça a monté ou descendu...
Mais les deux sont vendus ensemble, juste que là le site n'avait plus le mix tudca et NAC. J'ai donc eu les deux séparée.
Je croise les doigts pour que cela fonctionne qd même. Lol.
Et le desmosdium eps...on en marle plus...?
GuillaumeII
Well-Known Member
Oui justement il m'a prescrit une écho du foie et des reins. Le foie est très légèrement plus gros que sa taille d'origine, il m'a dit d'arrêter tous les anabolisants et de ne jamais en reprendre mais çà c'est une autre histoire ... il y a une couche de graisse sur le foie qui justifie son augmentation de volume.
GiantMuscle
Well-Known Member
Je garde tout au frigo mais je vais demander à Golden comment ils conservent ça pour leur utilisation personnelle
GuillaumeII
Well-Known Member
STEROIDES ET HEPATOXICITE
Métabolisme des médicamentsEn ce qui concerne le métabolisme des médicaments, la principale fonction du foie est de transformer le médicament en une forme adaptée à son élimination par les reins. Les principaux objectifs de ce métabolisme sont de réduire la liposolubilité, de rendre le médicament hydrosoluble et de diminuer son activité biologique afin qu'il cesse d'agir.
Cela se produit non seulement pour les substances étrangères (appelées xénobiotiques, que l'on considère comme des médicaments), mais aussi pour les substances chimiques endogènes. Le métabolisme des médicaments dans le foie se déroule en deux phases principales, la phase I et la phase II.
La phase ILa phase I du métabolisme se déroule principalement dans le réticulum endoplasmique lisse des hépatocytes. Le principal objectif de cette phase est de rendre les composés liposolubles hydrosolubles. Cela rend généralement les métabolites du médicament inactifs, mais pas toujours. C'est la phase sur laquelle nous voulons nous concentrer avec les stéroïdes oraux, et c'est là que le C17aa entre en jeu en protégeant le stéroïde de la dégradation par le foie.
Phase II :Le métabolisme de phase II a lieu dans le cytosol des hépatocytes. Dans cette phase, les produits de la phase I vont subir une conjugaison pour augmenter leur hydrosolubilité.
L'efficacité des enzymes utilisées dans le métabolisme des médicaments dépend de l'âge. Chez les nouveau-nés et les personnes âgées, la capacité à métaboliser les médicaments est fortement diminuée. Le tabagisme peut augmenter l'efficacité du métabolisme des médicaments par l'inhalation d'hydrocarbures aromatiques polycycliques. Ce phénomène se manifeste surtout par l'augmentation de l'activité métabolique de la caféine.
La TrenboloneLa trenbolone ne possède pas d'alkylation C17-alpha, mais on sait qu'elle présente des quantités infimes d'hépatotoxicité. On pense que cela est dû à la nature de la structure chimique de la trenbolone, qui lui confère une plus grande résistance au métabolisme et à la dégradation hépatiques, même si elle n'est pas alkylée en C17-alpha. La faible quantité d'hépatotoxicité n'est pas du tout une grande source d'inquiétude, car l'infime quantité de toxicité hépatique de la trenbolone n'atteint même pas les quantités de toxicité présentées par les stéroïdes anabolisants C17-alpha alkylés oraux. La légère hépatotoxicité peut être une source d'inquiétude pour les personnes souffrant de problèmes hépatiques préexistants (connus ou non) et il convient de garder cela à l'esprit. Chaque utilisateur potentiel de Trenbolone devrait toujours faire faire des analyses de sang afin de surveiller les lectures d'enzymes hépatiques, et un supplément de soutien hépatique éprouvé peut être utilisé pendant un cycle de Trenbolone pour une assurance supplémentaire de la fonction hépatique.
Hépatotoxicité induite par les médicamentsL'hépatotoxicité d'origine médicamenteuse peut avoir de nombreuses causes. Certains médicaments causent des dommages directs aux hépatocytes tandis que d'autres bloquent certains processus métaboliques. Par exemple, l'acétaminophène lui-même n'est pas la source de l'hépatotoxicité, mais plutôt un de ses métabolites. Lorsqu'il est pris en quantité extrême, ce métabolite s'accumule car les enzymes nécessaires ne peuvent pas suivre le rythme du métabolisme de phase II et des dommages cellulaires se produisent. De même, les dommages aux mitochondries peuvent augmenter le stress oxydatif qui peut endommager les hépatocytes.
Ces causes sont classées en sept catégories générales en fonction du mécanisme d'hépatotoxicité. Les principales catégories dans lesquelles les AAS et les produits auxiliaires sont impliqués sont les suivantes :
La stéatoseLa stéatose est l'accumulation de triglycérides dans le foie. Les tests de la fonction hépatique (LFT) ne sont pas fiables lorsqu'il s'agit de diagnostiquer une stéatose hépatique. Souvent, le rapport AST/ALT est inférieur à 1. Une imagerie et éventuellement une biopsie sont nécessaires pour établir un diagnostic précis. L'AST et l'ALT sont toutes deux supérieures à 4 fois la limite supérieure de la normale. Il a été démontré que le tamoxifène et le raloxifène induisent une stéatose hépatique.
Nécrose zonaleLa nécrose zonale est essentiellement la mort des cellules dans une zone spécifique du foie. C'est la manifestation la plus courante de l'hépatotoxicité. Elle entraîne une augmentation de l'ALT avec des niveaux normaux d'ALP. Elle peut être provoquée par des stéroïdes C-17-alpha-alkylés (C17aa).
CholestaseLa cholestase est l'entrave à l'écoulement biliaire du foie à travers les voies biliaires. C'est la cause de la jaunisse. L'augmentation de la bilirubine provoque un jaunissement de la peau et s'accompagne de démangeaisons. Les stéroïdes C17aa peuvent provoquer une cholestase hépatotoxique. Ceci peut être observé dans les laboratoires par des niveaux normaux d'ALT et > 2 fois la limite supérieure de l'ALP. Le mécanisme de ce phénomène n'est pas bien connu. La testostérone et les composés de la 19-nortestostérone ont été impliqués dans des cas d'hyperbilirubinémie, mais rarement au point de provoquer une jaunisse.
Hyperplasie et néoplasieLes composés C17aa ont été impliqués dans des cas d'hyperplasie et de néoplasie hépatiques, essentiellement des cancers. Cependant, les stéroïdes non C17aa ont également été notés comme une cause de cancer du foie dans des rapports de cas médicaux.
Lésions vasculairesCes lésions vasculaires sont connues sous le nom de Peliosis Hepatis. Ces lésions sont présentes sur les cellules endothéliales du système vasculaire hépatique et sont généralement asymptomatiques. En l'absence de traitement, elles peuvent conduire à une hépatomégalie (augmentation du volume du foie) et souvent à la mort.
Les effets des lésions hépatiques comprennent la jaunisse, l'œdème des chevilles, la gynécomastie, l'augmentation des saignements due à la diminution de la synthèse des facteurs de coagulation. La plupart de ces effets proviennent de déficiences dans la synthèse de leurs protéines plasmatiques respectives.
Par exemple, les dommages causés aux hépatocytes qui sont responsables de la synthèse de la SHBG entraîneront une diminution de la SHBG. Cela modifiera le rapport œstrogène libre/androgène libre, induisant potentiellement un gynécomastie. De même, une diminution des protéines plasmatiques modifiera la pression osmotique des colloïdes sanguins, entraînant une modification de la pression de filtration nette des capillaires, ce qui provoquera un œdème dans les extrémités inférieures.
Point sur la Cholestase(IMPORTANT POUR CEUX QUI SOUFFRENT DE PERTE D'APPETIT ET DE SOUCIS DIGESTIFS SOUS ORAUX)
La cholestase est la forme la plus courante d'atteinte hépatique caractéristique de l'utilisation/abus de stéroïdes anabolisants oraux. Comme nous l'avons déjà dit, il s'agit de l'état dans lequel la bile est incapable de circuler correctement dans le foie et dans le duodénum (la première section de l'intestin grêle qui se raccorde à l'estomac). Cela peut se produire à la suite d'un blocage physique (également appelé mécanique), comme des calculs biliaires ou une formation tumorale provoquant un blocage. L'autre forme de blocage est un blocage chimique (également appelé cholestase métabolique), c'est-à-dire une cholestase résultant d'une perturbation de la capacité des cellules hépatiques à fabriquer et à faire circuler correctement la bile. Les stéroïdes anabolisants C17aa provoquent une cholestase métabolique (chimique). La cholestase métabolique peut également être le résultat d'un dysfonctionnement génétique héréditaire, et il existe de nombreuses autres substances, drogues et médicaments qui peuvent également provoquer une cholestase. Afin de comprendre la cholestase, il est important de savoir ce qu'est la bile et ce qu'elle fait pour nous.
La bile est un liquide vert foncé/jaune à brun qui est fabriqué par les cellules du foie et se compose de 85 % d'eau, 10 % de sels biliaires, 3 % de matières musculaires et de pigments, 1 % de graisses et 0,7 % de sels inorganiques. La fonction principale de la bile est de digérer les graisses consommées dans les aliments, ce qui en fait un composant très important de la digestion et du traitement des aliments. Étant donné qu'elle est impliquée dans la digestion et la décomposition des graisses, elle est très importante pour la décomposition et l'absorption correctes des composés à base de graisses et liposolubles (comme de nombreux types de vitamines).
En outre, la bile sert de véhicule d'excrétion pour le transport des métabolites hors du foie, comme la bilirubine qui est un sous-produit métabolique résultant du recyclage des globules rouges par les cellules du foie.
Enfin, une fonction supplémentaire de la bile (et c'est très important) est la neutralisation de l'acidité du contenu de l'estomac (en raison de l'acide gastrique) avant qu'il ne pénètre dans les intestins. Un rôle simultané que la bile joue dans ce processus est aussi celui de désinfectant, tuant les bactéries qui pourraient se trouver dans la nourriture ingérée.
Lorsque les stéroïdes anabolisants C17aa inhibent le flux de bile dans le foie, la bile s'accumule dans les petits canaux biliaires du foie en formant des bouchons (appelés bouchons biliaires canaliculaires). Les cellules du foie (hépatocytes) continuent à tenter d'excréter la bile comme elles le feraient normalement, mais au fur et à mesure que la bile s'accumule à cause des bouchons, une pression suffisante s'exerce jusqu'à la rupture des cellules de la paroi des canaux biliaires. En conséquence, la bile se déverse sur d'autres cellules et tissus, entraînant la mort cellulaire. Les cellules commencent également à s'accumuler avec la bile (ce qui est plus fréquent dans la cholestase chimique/métabolique intrahépatique) et, en l'absence d'un flux biliaire adéquat, les cellules meurent. Cette accumulation de bile est connue sous le nom de pool biliaire, et si tous les acides biliaires contenus dans le pool biliaire ne sont pas hépatotoxiques, la plupart le sont, et c'est pourquoi l'accumulation du pool biliaire entraîne la mort des cellules hépatiques. Les stéroïdes anabolisants C17aa provoquent une rétention intracellulaire de la bile dans les hépatocytes (accumulation de bile à l'intérieur des cellules du foie).
Symptômes de cholestase :
Nausées
Malaise
Anorexie, perte d'appétit
Vomissements
Douleurs abdominales/brûlures (presque comme des brûlures d'estomac/des sensations de brûlure dues au manque de bile excrétée pour neutraliser l'acidité du contenu de l'estomac entrant dans le duodénum).
TRÈS IMPORTANT : ce que de nombreuses personnes confondent avec des brûlures d'estomac lorsqu'elles utilisent des stéroïdes anabolisants C17aa par voie orale est en fait un stade variable de cholestase.
Prurit (démangeaisons)
Selles foncées de couleur argileuse
Selles pâles (forte indication d'une cholestase physique/mécanique plutôt que métabolique/chimique).
Urine de couleur ambre foncé
Jaunisse (forte indication d'une cholestase physique/mécanique, mais peut survenir dans le cas d'une cholestase intrahépatique métabolique/chimique si elle atteint un stade avancé).
Bien que la cholestase puisse normalement être récupérée si les stéroïdes C17aa sont arrêtés suffisamment tôt, l'organisme peut avoir besoin de plusieurs mois avant que la fonction hépatique ne soit correctement rétablie. C'est pourquoi il est très important de maintenir une fonction hépatique correcte pendant l'utilisation des composés C17aa avec la supplémentation d'un composé de soutien hépatique approprié.
Tests de la fonction hépatiqueDes tests de la fonction hépatique peuvent être effectués pour évaluer la fonction hépatique. Ces tests ne sont pas vraiment concluants et nécessitent un certain suivi pour évaluer le degré de gravité. Il s'agit souvent d'une imagerie ou d'une biopsie. La plupart de ces biomarqueurs sont évalués en multipliant la limite supérieure de la normale (LSN), qui est l'extrémité supérieure de la plage normale.
Aspartate Transaminase (AST)
Plage de référence : 8 - 40 UI/L.
Si l'AST est présente dans le foie, cette enzyme est également présente en grande quantité dans les muscles cardiaques et squelettiques. En raison de ces autres sources, l'AST seule n'est pas un bon indicateur des lésions hépatiques. Essentiellement, l'AST n'a pas besoin que la cellule entière soit endommagée pour passer dans le plasma, contrairement à l'ALT. Cela est dû à sa localisation dans la cellule. Si l'AST est élevée, il est fort probable qu'elle provienne d'une lésion musculaire. Cela peut être causé par un infarctus du myocarde (crise cardiaque), une rhadomyolyse et même un entraînement de résistance. C'est pourquoi des taux d'AST légèrement élevés ne devraient pas être un sujet d'inquiétude si vous soulevez fréquemment des poids.
Alanine Transaminase (ALT)
Plage de référence : ≤ 52 UI/L.Tout comme l'AST, l'ALT est une enzyme utilisée pour catalyser la synthèse des acides aminés. Contrairement à l'AST, l'ALT se trouve principalement dans le foie et nécessite des dommages importants aux hépatocytes pour être libérée dans le plasma.
Indice du rapport entre l'AST et les plaquettes (APRI) : Ce paramètre n'est généralement pas inclus dans les tests de laboratoire, mais il est facile à calculer. Vous trouverez un calculateur en ligne ici. Il a été démontré que l'APRI est un indicateur de la cirrhose du foie.
Phosphatase alcaline (ALP)
Plage de référence : 30 - 120 UI/L.L'ALP est une enzyme qui se trouve dans les canaux biliaires hépatiques. Des concentrations plasmatiques élevées de cette enzyme indiquent soit une cholestase, soit une obstruction biliaire. Dans ces pathologies, l'ALT et l'AST peuvent rester inchangées.
Bilirubine totale
Plage de référence : 0,1-1,0 mg/dL.La bilirubine est un sous-produit du catabolisme de l'hémoglobine. Le groupe hémique de l'hémoglobine est décomposé en biliverdine, puis en bilirubine, qui est transportée vers le foie pour la production de sels biliaires avec l'urobiline (le pigment qui rend l'urine jaune) et la stercobiline (le pigment qui rend les selles brunes). Des sources hépatiques élevées de bilirubine indiquent une cirrhose ou une hépatite.
STEROIDES ORAUX INJECTABLES
Il est important de noter que les stéroïdes oraux 17aa injectables, s'ils sont injectés, ne sont pas soumis à une toxicité hépatique aussi grande.
La raison en est la suivante. Lorsqu'un stéroïde oral est consommé par voie orale, son sort est déterminé par le foie. Les médicaments en général, pour pouvoir entrer dans la circulation systémique, doivent passer par la veine porte. Les médicaments ne passent pas la veine porte lors de l'ingestion avant d'être passés par le foie.
C'est un problème lorsqu'il s'agit de stéroïdes oraux, car la totalité de la dose de stéroïde reste dans la veine porte en attendant d'être métabolisée. Cela met le foie à rude épreuve et épuise les antioxydants endogènes, tels que le glutathion. Cela conduit à une dégénérescence du foie, et donc à des lésions hépatiques.
Lorsqu'un stéroïde oral est injecté, il entre dans la circulation systémique dès le départ (après avoir diffusé dans le sang depuis son dépôt d'injection dans le muscle). Il est alors dilué dans tout le plasma de l'organisme (5 litres !), puis il passe par intermittence dans le foie. Ce lent processus métabolique par la voie de l'injection n'endommagera pas autant le foie DU TOUT de la même maniere, car les antioxydants du foie peuvent se reconstituer.
Lorsqu'un médicament toxique pour le foie est pris par voie orale, il bombarde le foie. Le foie a environ une heure pour le traiter avant de le laisser passer dans la circulation générale (tout ou rien) - c'est là que la toxicité se produit. Cependant, comme mentionné, si le métabolisme de premier passage est contourné, le foie subit une exposition progressive/intermittente à la toxine (17aa dans ce cas) pendant presque toute la journée, tout en étant diluée dans les litres de plasma.
L'injectable le plus toxique, la méthyltriénolone, peut être administré par voie intraveineuse sans aucun changement des niveaux d'ALT et sans soutien hépatique.
Article super intéressant !
Ici je serais dans une stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD).