MESO-Rx
Anabolic Steroids
RoidTeam - European Distributor
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- hgh hilma hilmabiocare infrajet jera omstal pharma somatrop steroids wholesale
RoidTeam - EU Distributor
Well-Known Member
Oh oui, Hilma a déjà un nom ! Vous pouvez être sûr que vous avez un bon produit !Bonjour, j’hésite à passer une commande only hilma, est-ce une bonne sources ? Sources sur je veux dire
Pas d'inquiétude, tout sera corrigé sous peu ! Et nous ajouterons un bonus à votre solde pour le dérangement !
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Well-Known Member
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Guizy17
Member
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Xtop3
Well-Known Member
Avec plaisir. J'ai assez galère pour trouver une source sympa,.et.un labo qui sur la durée fais ses preuves.
À bientôt
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Alors là, si cous voulez un testeur qui fera un feedback de qualité sur votre MVCD, je suis votre homme
Je pense que la pratique du Crossfit est parfaite pour la molécule.
Xtop3
Well-Known Member
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RoidTeam - EU Distributor
Well-Known Member
Aujourd'hui, le monde est préoccupé par une maladie appelée athérosclérose. Cette maladie peut raccourcir la vie d'une personne. Elle peut empêcher une personne de vivre pleinement la vie qu'elle était censée vivre. Aujourd'hui encore, de nombreux experts tentent de trouver une solution. La solution pourrait-elle résider dans la bio-ingénierie ?
L'athérosclérose est un état pathogène caractérisé par un épaississement inflammatoire focal des parois artérielles. Elle est la principale cause des maladies cardiovasculaires (MCV), telles que les maladies coronariennes, les accidents vasculaires cérébraux et les maladies des artères périphériques. Les maladies cardiovasculaires étant la principale cause de décès dans le monde, des efforts importants ont été déployés pour mettre au point des stratégies thérapeutiques visant directement à éliminer les lésions athérosclérotiques et à prévenir les événements indésirables. Néanmoins, le développement de nouveaux médicaments a été un défi, et les options thérapeutiques actuelles restent limitées à des modifications préventives du mode de vie, à un traitement hypolipidémique et au contrôle des facteurs de risque tels que l'hypertension artérielle et le contrôle de la glycémie.
L'athérosclérose est une maladie multifactorielle, et notre compréhension de sa pathogenèse a considérablement progressé au cours de la dernière décennie. Au début des années 2000, les principales hypothèses de travail proposées comme mécanismes de l'athérogénèse comprenaient l'"hypothèse de la réponse retardée" et l'"hypothèse de la modification oxydative". Selon ces hypothèses, les lésions sont initiées lorsqu'il y a une rétention sous-endothéliale de lipides (lipoprotéines de basse densité) qui sont modifiés (par exemple, agrégés, oxydés) pour devenir biologiquement actifs. En raison de cet aspect, l'athérosclérose peut commencer à progresser. Ajoutez à cela une alimentation inadéquate, une utilisation inadéquate/supplémentaire de stéroïdes anabolisants, et d'autres facteurs. Mais quel est le rapport avec l'IGF ?
En 2019, un article très intéressant s'est penché sur les effets potentiels de l'IGF-1 sur la maladie athérosclérotique.
Le facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1) est un régulateur majeur de la croissance somatique postnatale (prépubertaire et pubertaire), médiant de nombreux effets de l'hormone de croissance (GH). Les taux circulants d'IGF-1 atteignent un pic au milieu de l'adolescence (111-647 ng/mL) et diminuent ensuite avec l'âge. Chez les adultes en bonne santé âgés de 40 ans, sa plage de référence est environ 50 à 65 % inférieure à sa plage maximale (68-226 ng/mL ou 9-30 nM). L'IGF-1 et son hormone peptidique apparentée, l'insuline, présentent des affinités similaires pour leurs récepteurs apparentés respectifs, mais les taux d'IGF-1 en circulation sont 10 fois plus élevés, voire plus. La plupart des molécules d'IGF-1 en circulation forment des complexes avec des protéines de liaison à l'IGF (IGFBP) qui interfèrent avec la liaison de l'IGF-1 au récepteur de l'insuline ou modulent la liaison de l'IGF-1 au récepteur de l'IGF-1 (IGF1R) [ 37 ]. ]. L'IGF1R est exprimé dans les trois principaux types cellulaires impliqués dans la pathogenèse de l'athérosclérose, à savoir les cellules endothéliales, les macrophages et les SMC. Les effets biologiques de l'IGF-1 sur les cellules endothéliales vasculaires, les cellules musculaires lisses et les macrophages en culture sont décrits depuis longtemps, et des études plus récentes ont permis de mieux comprendre les effets de l'IGF-1 sur la pathogenèse de l'athérosclérose.
Tout d'abord, les travaux et l'importance de l'IGF illustrent très bien la mortalité humaine. La relation entre l'IGF-1 et la survie/mortalité à long terme a fait l'objet de nombreux débats et semble dépendre de l'âge, de la race et du sexe. Les chercheurs ont suivi les niveaux d'IGF-1 chez 1 618 personnes âgées dans le cadre de la Mayo Aging Study. En examinant principalement l'IGF-1 biodisponible (rapport entre l'IGF-1 et l'IGFBP-3), ils ont constaté que les hommes présentaient un déclin plus rapide de l'IGF-1 lié à l'âge que les femmes. Un certain scientifique, Sanders, dans une étude portant sur 945 personnes âgées de plus de 65 ans dans le cadre d'une étude sur les maladies cardiovasculaires avec un suivi moyen de 11,3 ans, a constaté que les niveaux de base d'IGF-1 <70 ng/mL et une variabilité plus élevée de l'IGF-1 étaient associés à une mortalité plus élevée. De même, d'autres chercheurs ont constaté dans des articles une mortalité plus élevée chez les patients sous hémodialyse dont les taux sériques d'IGF-1 modulés par l'albumine sérique étaient plus faibles.
Un autre scientifique, Schutte, a réalisé une analyse observationnelle longitudinale détaillée dans le cadre de l'étude PURE chez des Sud-Africains noirs à haut risque. Il a rapporté que des niveaux plus élevés d'IGF-1 prédisaient une mortalité plus faible à 5 ans après ajustement pour l'IGFBP-3 et étaient significativement associés au maintien d'un état normotendu. Il est intéressant de noter qu'ils n'ont pas observé d'association entre l'IGF-1 et le CC-IMT, ce qui pourrait s'expliquer par l'ethnicité différente de cette population par rapport aux études publiées précédemment. Il est également possible que les comportements à risque dans la population de l'étude PURE, avec une consommation d'alcool plus élevée, le tabagisme et l'obésité, puissent conduire directement à des niveaux d'IGF-1 plus faibles.
Burgers est allé encore plus loin en suggérant, dans une méta-analyse de 12 études portant sur 14 906 participants, une association en forme de U de l'IGF-1 avec la mortalité, avec une mortalité accrue chez les sujets présentant des niveaux d'IGF-1 faibles ou bas par rapport aux catégories de référence centile moyen.
En 2007, des tests très sérieux ont été réalisés sur des animaux. Nous n'entrerons pas dans les détails, mais les conclusions de l'étude sont les suivantes :
L'augmentation des niveaux d'IGF-1 dans la circulation sanguine a non seulement réduit le nombre de plaques mais a également induit des changements phénotypiques dans les plaques représentés par une diminution du nombre de macrophages, une atténuation de l'expression des cytokines pro-inflammatoires, une diminution du stress oxydatif, une apoptose moins fréquente et une présence accrue de cellules musculaires lisses. et de collagène. Ces observations suggèrent que l'IGF-1 peut réduire l'inflammation et favoriser un phénotype de plaque plus stable, soulignant le potentiel thérapeutique de l'IGF-1 dans la prévention des événements cliniques causés par la vulnérabilité des plaques. Pourquoi est-il important pour nous de savoir cela sur l'IGF ? Et le fait est qu'un traitement incorrect et certains médicaments peuvent exercer une pression sur le profil lipidique, ce qui fait que l'utilisation de l'IGF peut atténuer les effets néfastes des stéroïdes et de leurs effets secondaires.
L'article est très vaste, avec de nombreux aspects, mais si l'on met en évidence la thèse de chaque étude, on peut conclure :
- De faibles niveaux d'IGF-1 circulant sont associés aux maladies cardiovasculaires.
- Les changements spécifiques au type de cellule dans le système IGF-1 dans les modèles animaux sont cohérents avec les effets athéroprotecteurs de l'IGF-1.
- Des preuves suggèrent un rôle bénéfique de l'IGF-1 dans la pathologie de l'athérosclérose.
Certaines personnes sont sceptiques à l'égard de la bio-ingénierie, peut-être directement à l'égard de l'IGF. Donc, si vous souhaitez lire vous-même ce type de recherche, recherchez les travaux soutenus par la subvention 5-R01-HL070241 des National Institutes of Health.
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Le facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1) est un régulateur majeur de la croissance somatique postnatale (prépubertaire et pubertaire), médiant de nombreux effets de l'hormone de croissance (GH). Les taux circulants d'IGF-1 atteignent un pic au milieu de l'adolescence (111-647 ng/mL) et diminuent ensuite avec l'âge. Chez les adultes en bonne santé âgés de 40 ans, sa plage de référence est environ 50 à 65 % inférieure à sa plage maximale (68-226 ng/mL ou 9-30 nM). L'IGF-1 et son hormone peptidique apparentée, l'insuline, présentent des affinités similaires pour leurs récepteurs apparentés respectifs, mais les taux d'IGF-1 en circulation sont 10 fois plus élevés, voire plus. La plupart des molécules d'IGF-1 en circulation forment des complexes avec des protéines de liaison à l'IGF (IGFBP) qui interfèrent avec la liaison de l'IGF-1 au récepteur de l'insuline ou modulent la liaison de l'IGF-1 au récepteur de l'IGF-1 (IGF1R) [ 37 ]. ]. L'IGF1R est exprimé dans les trois principaux types cellulaires impliqués dans la pathogenèse de l'athérosclérose, à savoir les cellules endothéliales, les macrophages et les SMC. Les effets biologiques de l'IGF-1 sur les cellules endothéliales vasculaires, les cellules musculaires lisses et les macrophages en culture sont décrits depuis longtemps, et des études plus récentes ont permis de mieux comprendre les effets de l'IGF-1 sur la pathogenèse de l'athérosclérose.
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RoidTeam - EU Distributor
Well-Known Member
Voici la petite présentation du médicament. Désolé, seulement la version anglaise
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J’avais lu, merci.
Je cherchais surtout un journal de quelqu’un l’ayant testé afin de voir les effets, et aussi avoir une idée de la durabilité des gains.
RoidTeam - EU Distributor
Well-Known Member
En ce moment, nous envisageons de faire de la promotion pour obtenir des journaux en direct, malheureusement nous n'avons aucun utilisateur actuel qui le fait.
Pour améliorer votre état physique, l'infrajet fonctionnera également. Vous pouvez vous entraîner beaucoup plus car il donne de l'énergie + il réduit le temps de récupération.
Si cela vous intéresse je peux fournir un retour de qualité sur ces produits
RoidTeam - EU Distributor
Well-Known Member
Je vous ai répondu dans un PM, mon ami !Si cela vous intéresse je peux fournir un retour de qualité sur ces produits
Xtop3
Well-Known Member
J ai du freiner un peu mon journal. Période estivales...et....plus dinfrajet. Mais comme je l'ai écrit dans mon journal.
Le récupération, est un plus des.les 15 premiers jours.
Ensuite, la qualité musculaire semble bien meilleur.
Enfin le fait de ne pas devoir attendre entre la prise de.gh et le repas grâce à l infrajet est un +++.
Je vais monter les dosages pour la suite.)
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